Разрыв коронарных артерий

Тупая травма коронарных артерий, разрыв сердца. Диагностика, лечение

Разрыв коронарных артерий

Тупые повреждения коронарной артерии чрезвычайно редки. Прямые удары могут вызвать острый тромбоз венечных сосудов и могут привести к разрывам интимы, вызываемым значительным приложением энергии к груди.

Тупые раны коронарных артерий обычно связаны с тяжелыми ушибами миокарда, чаще в бассейне левой передней нисходящей коронарной артерии (ЛПНА). В редких случаях может также разорваться правая коронарная артерия (ПКА).

Клинические проявления у этих пациентов нельзя отличить от острого инфаркта миокарда. ЛПНА — наиболее часто повреждаемый сосуд, поскольку он находится ниже грудины; однако ПКА также уязвима, обычно в пределах двух сантиметров от ее устья.

ПКА может также повреждаться непосредственно при повороте сердца со смещением миокарда в каудальном направлении, тогда как левая артерия может повреждаться вследствие растягивания, обычно в проксимальной части этого сосуда.

Долгосрочное последствие этих повреждений может состоять в развитии аневризмы желудочка с ее потенциальными осложнениями, такими как разрыв, желудочковая недостаточность, образование эмболов или злокачественные аритмии.

Разрыв камер сердца

Разрыв сердца вследствие тупой травмы относительно редок. Только небольшое количество пациентов при таких повреждениях остается в живых, достигая больницы.

Тупой разрыв камеры чаавтомобильных столкновений и обычно обнаруживается при аутопсии.

Точно так же отсроченный разрыв сердца может произойти, когда область ушиба миокарда подвергается некрозу и впоследствии разрывается, вызывая тампонаду перикарда и немедленную смерть.

Были постулированы несколько механизмов тупого разрыва сердца, которые включают: прямой удар в проекции сердца; гидравлический эффект от ретроградной передачи усилия через брюшную полость в венозную систему, вызывающий быстрое повышение венозного давления, передаваемого к сердцу, особенно в предсердия; сжатие; повреждения от ускорения или замедления, приводящие к разрывам сердца в месте его прикрепления к главным сосудам грудной полости; действия ударной волны; и контузионные удары, которые, как считается, являются фатальными вследствие провокации злокачественных аритмий.

Bright и Beck сообщили о 152 пациентах с разрывами сердца и сделали обзор литературы, указав, что первый случай повреждения левого предсердия описал Berard в 1826 г. Они также собрали 30 случаев тупых разрывов сердечных камер в 1826-1926 гг.

Parmley в исследовании 207546 случаев аутопсии, нашел 546 пациентов с непроникающим повреждением сердца и описал 66 правожелудочковых, 59 левожелудочковых повреждений, 41 повреждение правого предсердия и 26 — левого предсердия.

Некоторые из этих повреждений сочетались с разрывами аорты.

Согласно Martin, Mayfield и Shorr, встречаемость тупого разрыва сердца среди госпитализированных в стационар травмированных пациентов колеблется от 0,5% до 2%.

Calhoon установил более высокую встречаемость — 4-5% тупых повреждений камер сердца.

Santavirta сообщил о 40169 умерших в транспортных столкновениях в Финляндии, из которых у 75 пациентов были тупые разрывы сердца, что дало встречаемость 1,33%.

Fulda сообщил о 59 пациентах с тупым разрывом сердечной камеры из 16000 пациентов с тупой травмой, госпитализированных в их центр, т.е. о встречаемости 0,37%. Turk в исследовании 6264 аутопсий сообщил о 33 пациентах с тупыми повреждениями сердца вследствие фатальных падений с большой высоты, что дало встречаемость 0,53%.

DesForges в 1954 г. сообщил о первом успешном ушивании разрыва сердечной камеры после тупой травмы у пациента с продольным 4 см разрывом правого предсердия вследствие тяжелой травмы груди в автомобильном столкновении за девять часов до госпитализации.

Тупой разрыв сердечной камеры обычно дает постоянную гипотензию и/или тампонаду перикарда. Также у пациентов может быть кардиопульмональный шок из-за профузного кровотечения. Необходима быстрая эхографическая оценка для обнаружения жидкости в перикарде.

При гемодинамической устойчивости подмечевидное перикардиальное окно остается выбором для подтверждения результатов эхографии; однако при наличии кардиопульмонального шока, единственным шансом на выживание может быть торакотомия в ОНП, хотя прогноз у этих пациентов печальный.

В литературе есть немного исследований, в которых сообщают о тупых разрывах сердечной камеры. Многие включают разрывы перикарда, а также эпикардиальные/эн-докардиальные разрывы и гематомы миокарда. Извлечение данных от этих серий затруднено, учитывая их недостаточную однородность.

Обзор пяти современных серий в литературе, посвященной тупым разрывам камер сердца, дает 139 пациентов, из которых о 33 сообщалось Turk по материалам аутопсий. Исходя из результатов обзора представляется, что повреждения предсердий являются более частыми, чем желудочковые повреждения.

Наиболее часто повреждаемыми камерами сердца являются правое предсердие, за которым следует правый желудочек. Травмы левых камер развиваются с меньшей частотой. Сообщалось о нескольких пациентах с повреждениями нескольких камер; однако ни один из них не выжил.

Общую выживаемость трудно определить по данным, содержащимся в этой серии. Calhoon в 1986 г.

сообщил о десяти пациентах, из которых семеро остались в живых; Brathwaite сообщил о 32 пациентах, из которых выжили шестеро, прибывшие в травматологический центр с сохраненными показателями жизненно важных функций.

– Также рекомендуем “Ушиб миокарда. Классификация, диагностика, лечение”

Оглавление темы “Травмы сердца”:

  1. Клиника, диагностика тупой травмы сердца. ЭКГ
  2. Ферменты и тропонин при ушибе сердца. Динамика
  3. Эхокардиография, сцинтиграфия при ушибе сердца. Признаки
  4. Травма перикарда. Диагностика, лечение
  5. Тупая травма клапанов, сосочковых мышц сердца. Диагностика, лечение
  6. Тупая травма коронарных артерий, разрыв сердца. Диагностика, лечение
  7. Ушиб миокарда. Классификация, диагностика, лечение
  8. Современное состояние лечения ранения сердца. Рекомендации
  9. Повреждения крупных сосудов грудной полости. Причины, механизмы
  10. Диагностика травм крупных сосудов грудной полости. Догоспитальная неотложная помощь

Источник: https://meduniver.com/Medical/travmi/travma_koronarnix_arterii_i_razriv_serdca.html

Острая коронарная недостаточность: причины, симптомы перед смертью

Разрыв коронарных артерий

Острая коронарная недостаточность — состояние организма, при котором происходит полная или частичная блокировка снабжения кровью сердечной мышцы.

Эта патология часто приводит к внезапной коронарной смерти. Эта статья расскажет о том, какие причины вызывают это состояние, о способах диагностики и лечения, как оказать неотложную помощь.

Причины развития

Острый коронарный синдром (ОКС) — еще одно название этой патологии. В основном он начинается вследствие атеросклеротического поражения сосудов.

Патогенез (механизм развития) этого заболевания состоит в отложении холестерина в стенках артерий, из-за чего они теряют эластичность, кровоток затрудняется. Код заболевания по МКБ-10 — 124.8.

При частичном нарушении кровоснабжения миокарда происходит нехватка кислорода, клетки недополучают необходимые для жизнедеятельности вещества. Это состояние называют ишемической болезнью сердца. При полном блокировании движения крови развивается инфаркт.

Причины, по которым может возникать ОКС:

  • тромботический стеноз;
  • расслоение стенок артерий;
  • спазм сосудов;
  • фиброз;
  • наличие инородного тела (эмбола) в системе кровоснабжения;
  • воспаление серозной оболочки сердца (эндокардит);
  • сужение просвета сосудов.

Нарушение снабжения кровью миокарда также возможно из-за полученных травм в области сердца (например, ножевое ранение), перенесенных хирургических операций.

Повышенному риску возникновения ОКС подвержены люди со следующими заболеваниями:

  • ишемия, перенесенные ранее сердечные приступы;
  • миокардиодистрофия и миокардит (воспаление мышечной ткани сердца);
  • тахикардия;
  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • врожденная склонность к внезапной остановке сердца;
  • патологии сосудистой системы (тромбофлебиты, тромбоэмболии).

Также факторами риска являются такие состояния:

  • ожирение, неправильное питание (ведущее к накоплению холестерина);
  • табакокурение, прием кокаина;
  • низкая двигательная активность;
  • пожилой возраст (риск ОКС возрастает после 45 у мужчин, 55 — у женщин).

Первые признаки и симптомы

Примерно в половине случаев возникновения коронарной недостаточности не проявляется никакой симптоматики. Человек чувствует слабое головокружение, у него наблюдается ускоренное сердцебиение. В других случаях признаки патологии проявляются в комплексе.

Симптомы острой коронарной недостаточности перед смертью включают:

  • давящие или болезненные, часто жгучие ощущения в грудине;
  • боль проецируется в другие части тела (живот, лопатки, руки и т. д.);
  • обильный пот;
  • судороги;
  • выделение пены изо рта;
  • появление одышки;
  • тошнота, иногда с рвотой;
  • замедление дыхания, одышка;
  • внезапная бледность;
  • сильное головокружение, иногда с потерей сознания;
  • беспричинная слабость.

Патология редко возникает у людей, не имеющих никаких сердечно-сосудистых заболеваний.

Человек, у которого часты приступы стенокардии, может перепутать ее признаки с ОКС. Однако, есть некоторые отличия. При обычном нарушении работы сердца болевые ощущения длятся 5-10 минут, а при коронарном синдроме они продолжаются более длительное время – до 6 часов.

Стенокардия характеризуется дискомфортом, сдавленностью в груди. Боль же при ОКС может быть такой силы, что блокирует любые движения.

Методы диагностики патологии

При поступлении больного в клинику врач проводит осмотр и ставит предварительный диагноз.

Основные факторы, на основании которых диагностируется коронарная недостаточность:

  • отсутствие пульса;
  • блокировка дыхания;
  • больной находится в бессознательном состоянии;
  • зрачки не реагируют на свет;
  • лицо приобретает землистый оттенок.

Для подтверждения диагноза проводятся следующие исследования:

  • ЭКГ;
  • коронарография;
  • МРТ;
  • эхокардиография;
  • сцинтиграфия сердечной мышцы.

Электрокардиография показывает изменения электрических характеристик сердца при обнаружении патологий. Нарушение кровотока в коронарных артериях характеризуется типичным отклонением электрокардиограммы.

Коронарография (ангиография артерий, прилегающих к миокарду) дает визуальную картинку их сужения. Этот анализ осуществляется с применением контрастного вещества, видимого на рентгене. Через вену на ноге пациента катетер с реагентом вводят в коронарную область. После этого делают серию снимков, по которым врач определяет, имеет ли место непроходимость сосудов.

С помощью эхокардиографии (УЗИ сердца) исследуют изменения структуры миокарда, его клапанный аппарат. Работа клапанов напрямую влияет на процесс кровообращения.

Сцинтиграфия сердечной мышцы — это новая информативная методика, основанная на принципе ядерного сканирования. Вещество со специальными радионуклидами, которые накапливаются мышцей сердца, вводят в кровь пациента. При прохождении через миокард реагент показывает области нарушения кровотока.

Дополнительно у больного берется кровь на анализ. Вследствие инфаркта, который часто является следствием ОКС, ткани сердца частично отмирают. При этом процессе выделяются особые вещества, наличие которых в крови указывает на коронарный синдром.

Неотложная помощь

Острая коронарная недостаточность часто является причиной внезапной смерти. Чтобы спасти человека, нужно оперативно оказать ему первую помощь.

При обнаружении признаков ОКС необходимо восстановить нормальный кровоток. Если человек находится без сознания, до приезда врачей проводят реанимацию ручным способом.

Для этого делают непрямой массаж сердца, сочетая его с искусственным дыханием. Массаж производится ритмичным надавливанием в область грудной клетки, 5-6 раз подряд. Затем нужно вдохнуть воздух в легкие больного. Эти действия повторяют до приезда бригады врачей.

Если человек в сознании, но ощущает сильную боль в районе сердца, следует сразу же обеспечить ему состояние покоя. Для этого нужно прекратить всяческую физическую активность. Это стабилизирует ритм сердцебиения.

Затем больному дают медикаменты, облегчающие работу сердца (нитроглицерин, изокет). Таблетка кладется под язык для рассасывания. Сразу после этих мер вызывают машину скорой помощи.

Лечение

После обследования больного врач на основе анализов определяет методы лечения. Это может быть терапия лекарственными средствами, хирургическое вмешательство.

Помимо этого, необходимо соблюдать диету, двигательный режим, исключить вредные привычки.

Стентирование и баллонная ангиопластика

Стентирование и баллонная ангиопластика — это методы лечения, которые предполагают чрескожное вмешательство в сосуды, забитые холестерином, с целью улучшения кровоснабжения. С ее помощью восстанавливается нормальный кровоток в миокарде без операции на открытом сердце.

Во время операции в заблокированную артерию вводится специальное приспособление – стент. Это металлический цилиндр в виде сеточки, способный сжиматься и расширяться.

Стент расширяет стенки артерии, позволяя крови беспрепятственно двигаться по ней.

В случае с баллонной ангиопластикой, суженную артерию расширяют баллончиком, который накачивают воздухом. Баллонную ангиопластику часто совмещают с установкой стента.

Тромболизис

Тромболизис — это вид терапии сосудов, при котором кровоток восстанавливается за счет лизиса (растворения) тромбов.

Больному внутривенно вводится препарат, растворяющий сгусток крови, который мешает кровообращению. Процесс разрушения тромба проходит в течение 3-6 часов.

Для тромболизиса используют фибринолитики: стрептодеказа, стрептокиназа, урокиназа и др.

Шунтирование коронарных артерий

Аортокоронарное шунтирование — операция, направленная на восстановление движения крови в артериях, прилегающих к сердцу. Для этого используются шунты — сосудистые протезы.

Суть метода состоит в том, что с помощью шунтов прокладывается окружной путь, обходящий участок сужения. Он направлен от сердечной аорты к работающей артерии.

Роль шунтов выполняют вены, изъятые из бедра пациента или грудины. Их подшивают выше и ниже заблокированного участка.

Назначение лекарственных препаратов

Медикаментозная терапия проводится в случаях, когда нет серьезных поражений сердца, требующих хирургического вмешательства.

Лечение осуществляется комплексно, с использованием нескольких групп препаратов.

К ним относятся:

  • анальгетики центрального действия, устраняющие болевой синдром (фентанил, трамадол, промедол);
  • средства антиагрегантного и антикоагулянтного действия. Они разжижают кровь, препятствуют слипанию тромбоцитов. Это гепарин, синкумар, варфарин;
  • бета-блокаторы. Блокируют адреналиновые рецепторы, тем самым расслабляя сердечную мышцу. Регулируют кровоток внутри миокарда. Это анаприлин, карведилол, метопролол;
  • липидоснижающие лекарства. Угнетают фермент, способствующий образованию холестерина. К ним относятся: Розувастатин, Васкулар, Липримар, Атомакс;
  • нитраты. Обладают сосудорасширяющим действием, уменьшают потребность миокарда в кислороде. Это Нитроглицерин, Нитронг, Сустак-форте.

Профилактика

Профилактические меры по предотвращению ОКС заключаются в ведении здорового образа жизни.

Нужно соблюдать следующие правила:

  • исключить курение, алкогольные напитки;
  • перейти на правильное питание, богатое овощами, фруктами, зеленью, злаками;
  • делать гимнастику, совершать прогулки;
  • следить за психоэмоциональным состоянием.

Следует регулярно проверять артериальное давление, контролировать уровень холестерина в крови.

Последствия и осложнения

ОКС часто становится причиной внезапной коронарной смерти. Ситуация осложняется тем, что человек не знает о заболевании, если оно протекает бессимптомно.

Существуют и другие последствия острой коронарной недостаточности, которые выражаются в виде таких патологий:

  • нарушение сердечного ритма;
  • кардиосклероз;
  • сердечная недостаточность;
  • повторный инфаркт.

Прогноз и выживаемость

Выживаемость людей, перенесших ОКС, во многом зависит от своевременной врачебной помощи.

У более чем 20% наступает летальный исход по причине ее неоказания. Другой важный фактор — степень тяжести заболевания. Смертность выше у пациентов с обширным инфарктом миокарда. При мелкоочаговом поражении сердечной мышцы шансов выжить больше.

Прогноз выживаемости при ОКС: первый год переживает 80% пациентов, в следующие пять лет показатель снижается на 5%, в течение десяти лет выживает половина перенесших острую коронарную недостаточность.

Дмитриева Юлия (Сыч) – В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Источник: https://infoserdce.com/serdce/ostraya-koronarnaya-nedostatochnost/

Острая коронарная недостаточность – внезапная смерть: симптомы и профилактика

Разрыв коронарных артерий

Под диагнозом внезапная коронарная смерть понимается неожиданная гибель пациента, причиной которой становится остановка сердечной деятельности.

Заболеванию чаще подвержены мужчины, возраст которых находится между 35-45 годами. Оно возникает у 1-2 пациентов детского возраста на каждые 100000 человек.

Причины и факторы риска

Основная причина ВС – это распространенный выраженный атеросклероз коронарных сосудов, когда в патологический процесс вовлекаются две и более основных ветвей.

Медики объясняют развитие внезапной смерти следующим образом:

  • ишемия миокарда (в острой форме). Состояние развивается из-за избыточной потребности сердечной мышцы в кислороде (на фоне психоэмоционального или физического перенапряжения, алкогольной зависимости);
  • асистолия – остановка, полное прекращение сердечных сокращений;
  • сокращение коронарного кровотока из-за резкого спада артериального давления, в том числе во сне и в состоянии покоя;
  • фибрилляция желудочков – мерцание и трепетание;
  • нарушение функционирования электрической системы органа. Он начинает работать нерегулярно и сокращается с угрожающей для жизни частотой. Организм перестает получать кровь;
  • среди причин не исключается возможность спазмирования коронарных артерий;
  • стеноз – поражение основных артериальных стволов;
  • атеросклеротические бляшки, постинфарктные рубцы, разрывы и надрывы сосудов, тромбоз.

К факторам риска относят рассмотренные состояния:

  • перенесенный сердечный приступ, в ходе которого был поврежден большой участок миокарда. Коронарная смерть возникает в 75% случаев после инфаркта миокарда. Риск сохраняется на протяжении полугода;
  • ишемическая болезнь;
  • эпизоды потери сознания без определенной причины – синкопе;
  • кардиомиопатия дилятационная – риск состоит в уменьшении насосной функции сердца;
  • кардиомиопатия гипертрофическая – утолщение сердечной мышцы;
  • заболевания сосудов, сердца, утяжеленный анамнез, высокий холестерин, ожирение, табакокурение, алкоголизм, сахарный диабет;
  • тахикардия желудочковая и фракцией выброса до 40%;
  • эпизодическая остановка сердца у пациента или в семейном анамнезе, в том числе блокада сердца, пониженная ЧСС;
  • сосудистые аномалии и врожденные пороки;
  • нестабильный уровень магния и калия в крови.

Прогноз и опасность

В первые минуты заболевания важно учесть, насколько критично снизился кровоток.

Если пациент не получает немедленную медицинскую помощь при острой коронарной недостаточности, развивается самый неблагоприятный прогноз – внезапная смерть.

Основные осложнения и опасности внезапной смерти сводятся к следующему:

  • ожоги кожи после дефибрилляции;
  • рецидив асистолии и фибрилляции желудочков;
  • переполнение желудка воздухом (после искусственной вентиляции);
  • бронхоспазм – развивается после интубации трахеи;
  • повреждение пищевода, зубов, слизистой;
  • перелом грудины, ребер, повреждение легочной ткани, пневмоторакс;
  • кровотечения, воздушная эмболия;
  • повреждение артерий при внутрисердечных инъекциях;
  • ацидоз – метаболический и дыхательный;
  • энцефалопатия, гипоксическая кома.

Симптомы перед возникновением синдрома

Статистика показывает, что около 50% всех инцидентов возникает без развития предшествующих симптомов. Некоторые пациенты ощущают головокружение и учащенное сердцебиение.

Учитывая тот факт, что внезапная смерть редко развивается у лиц, не имеющих коронарной патологии, симптоматику можно дополнить рассмотренными признаками:

  • утомляемость, ощущение удушья на фоне тяжести в плечах, давления в зоне груди;
  • изменение характера и частоты болевых приступов.

Доврачебная помощь

Каждый человек, на глазах которого происходит внезапная смерть, должен уметь оказать первую доврачебную помощь. Основной принцип состоит в осуществлении СЛР – сердечно-легочной реанимации. Методика выполняется вручную.

Для этого следует реализовать повторные сдавливания грудной клетки, вдыхая воздух в дыхательные пути. Это позволит избежать мозговых поражений вследствие нехватки кислорода и поддержит пострадавшего до приезда реаниматологов.

Схема действий представлена в этом видео:

Тактика проведения СЛР показана в этом видео-ролике:

Дифференциальная диагностика

Патологическое состояние развивается внезапно, но прослеживается последовательное развитие симптомов. Диагностика реализуется в ходе осмотра больного: наличие или отсутствие пульса на сонных артериях, отсутствие сознания, набухание шейных вен, цианоз торса, остановка дыхания, тоническое однократное сокращение скелетных мышц.

Положительная реакция на реанимационные мероприятия и резкая отрицательная на их приостановку говорят об острой коронарной сердечной недостаточности.

Критерии диагностики можно свести к следующему:

  • отсутствие сознания;
  • на крупных артериях, в том числе сонной не прощупывается пульс;
  • тоны сердца не прослушиваются;
  • остановка дыхания;
  • отсутствие реакции зрачков на источник света;
  • кожные покровы становятся серыми с синюшным оттенком.

Тактика лечения

Спасти пациента можно только при экстренной диагностике и медицинской помощи. Человек укладывается на жесткое основание на пол, проверяется сонная артерия. Когда выявлена остановка сердца, реализуют технику искусственного дыхания и массаж сердца. Реанимацию начинают с единичного удара кулаком по средней зоне грудины.

Остальные мероприятия состоят в следующем:

  • немедленная реализация закрытого массажа сердца – 80/90 нажимов в минуту;
  • искусственная вентиляция легких. Используется любой доступный способ. Обеспечивается проходимость дыхательных путей. Манипуляции не прерывают более, чем на 30 секунд. Возможно интубирование трахеи.
  • обеспечивается дефибрилляция: начало – 200 Дж, если нет результата — 300 Дж, если нет результата — 360 Дж. Дефибрилляция – это процедура, которая реализуется посредством специального оборудования. Врач воздействует на грудную клетку электрическим импульсом в целях восстановления сердечного ритма;
  • в центральные вены вводится катетер. Подается адреналин – каждые три минуты по 1 мг, лидокаин 1.5 мг/кг. При отсутствии результата – показан повторный ввод в идентичной дозировке через каждые 3 мин;
  • при отсутствии результата вводят орнид 5 мг/кг;
  • при отсутствии результата – новокаинамид – до 17 мг/кг;
  • при отсутствии результата – магния сульфат – 2 г.
  • при асистолии показано экстренное введение атропина 1 г/кг каждый 3 мин. Врач устраняет причину асистолии – ацидоз, гипоксию и пр.

Больной подлежит немедленной госпитализации. Если пациент пришел в себя, терапия направлена на профилактику рецидива. Критерием эффективности лечения становится сужение зрачков, развитие нормальной реакции на свет.

Во время реализации сердечно-легочной реанимации все препараты вводятся быстро, в/в. Когда доступ к вене отсутствует, «Лидокаин», «Адреналин», «Атропин» вводятся в трахею, с увеличением дозировки в 1.5-3 раза. На трахее должна быть установлена специальная мембрана или трубка. Препараты растворяются в 10 мл изотонического раствора NaCl.

Если невозможно использовать ни один представленный способ введения лекарств, медик принимает решение о проведении внутрисердечных инъекций. Реаниматолог действует тонкой иглой, строго соблюдая технику.

Лечение прекращается в том случае, если в течение получаса нет признаков эффективности реанимационных мероприятий, больной не поддается медикаментозному воздействию, выявлена стойкая асистолия с многократными эпизодами. Реанимация не начинается, когда с момента остановки кровообращение прошло более получаса или если больной документально зафиксировал отказ от мероприятий.

Диссекция коронарной артерии

Разрыв коронарных артерий

Диссекция коронарной артерии — это патология, заключающаяся в надрыве и расслоении сосуда с проникновением крови между его оболочками. Является жизнеугрожающим состоянием. К факторам риска относят атеросклероз, гормональный сбой, операции на миокарде в анамнезе.

Симптомы болезни неспецифичны, в основном выражаются кардиалгией, одышкой, слабостью. Основными диагностическими методами считаются электрокардиография, УЗИ сердца, анализы крови, ангиография.

На начальных стадиях возможно применение консервативной терапии, но основным методом лечения остается операция (шунтирование, стентирование сосудистого русла).

Диссекция или расслоение венечной артерии — редко встречающееся в клинической практике заболевание, способное стать причиной острого коронарного синдрома, внезапной сердечной смерти.

Статистические данные свидетельствуют о большей встречаемости патологии как спонтанного явления у женщин (70%), особенно старше 40 лет. Как осложнение чрескожных коронарных вмешательств наблюдается в 0,03% описанных в литературе случаев.

Наиболее часто выявляется после операций с применением баллонного катетера. Общая летальность достигает 40%, частота рецидивов в отдаленном периоде — 16%.

Диссекция коронарной артерии

Современная медицина пока не может окончательно ответить на вопрос об этиологии расслоения коронарной артерии. Известно, что чаще диссекция является идиопатической, то есть установить предрасполагающие факторы невозможно. Некоторые наблюдения позволяют выделить экзо-, либо эндогенные причины, способные повредить или ремоделировать сосудистую стенку. К ним относят:

  • Нарушение гормонального фона. Самая часто наблюдаемая причина болезни сосудов у женщин. Наиболее опасны периоды перестройки эндокринной системы, особенно изменение функции половых желез во время пубертата, в конце беременности, раннем послеродовом периоде.
  • Атеросклероз коронарных сосудов. Наиболее значимый фактор развития патологии в общей популяции. Диссекция формируется при сильной деформации стенки под липидной бляшкой либо как результат разрыва последней. Дестабилизировать ситуацию может высокая концентрация окислительных липопротеинов, воспаление, метаболические нарушения (сахарный диабет, патология почек).
  • Механические повреждения. Расслоение артерии может возникнуть при непосредственном ранении сердца, сопровождающемся повреждением сосудистого русла, или в результате ятрогенных причин. Последнюю группу составляют чрескожные коронарные вмешательства, преимущественно с использованием предилатации баллонным катетером.

Механизмы развития данной патологии коронарной артерии разнятся, во многом зависят от причины. Воздействие дестабилизирующих факторов на атеросклеротическую бляшку приводит к истончению защитной капсулы, уменьшению концентрации нитей коллагена.

Присоединение воспаления, выделение большого количества цитокинов еще больше ослабляет каркас, матрикс образования, способствует гибели гладкомышечных клеток.

Последующая диссекция провоцирует образование внутрисосудистой гематомы, формирование ложного просвета, который значительно уменьшает пропускную способность русла.

Патологические гормональные влияния строятся главным образом на эффектах эстрогенов. Их уровень оказывает влияние на структуру сосудистой стенки, вызывая ее гипертрофию, ослабление матрикса, разрушение коллагена.

Помимо этого, оказывается стимулирующее влияние на кардиальную систему — увеличивается сердечный выброс, общий объем кровотока. Повышается давление на поврежденную артерию, что ускоряет формирование диссекции.

Из-за незначительной распространенности единая номенклатура в настоящее время отсутствует. В литературе можно встретить классификацию Национального института болезней сердца, легких и крови, основанную на ангиографических признаках разных видов диссекции. В зависимости от типа расслоения и характера прохождения контрастного вещества выделяют шесть вариантов состояния:

  • Тип А. Контуры коронарной артерии недостаточно четкие, но контрастное вещество протекает по ней без существенных задержек, без пропитывания стенки.
  • Тип В. При ангиографии выявляется картина двойного просвета внутри артерии. Задержки контраста не наблюдается.
  • Тип С. Признаки двойного просвета вместе с задержкой вещества в стенке сосуда.
  • Тип D. Характеризуется наличием всех вышеперечисленных признаков на фоне формирования спирального дефекта заполнения артерии контрастом.
  • Тип Е. Отличается обнаружением облаковидных дефектов наполнения.
  • Тип F. Наиболее тяжелая стадия, при которой происходит полная окклюзия венечной артерии, фактическое прекращение кровотока.

Выраженность клинических проявлений диссекции коронарного сосуда зависит от ее типа, степени тяжести.

Симптомы неспецифичны, могут колебаться от классической картины нестабильной стенокардии до внезапной кардиальной смерти.

Пациенты жалуются на боль в области сердца, которая иррадиирует в плечи, шею, нижнюю челюсть, может возникать как при физической нагрузке различной интенсивности, так и в состоянии покоя.

Кардиалгия не изменяется при перемене положения тела, не зависит от фазы дыхательного цикла, ее могут провоцировать эмоциональные нагрузки, холодный воздух, обильный прием пищи.

Нитроглицерин оказывает слабый эффект даже в больших дозировках. Помимо боли больные могут предъявлять жалобы на одышку при активном движении, быструю утомляемость, дискомфорт в животе, тошноту.

При малых степенях расслоения патология иногда протекает бессимптомно.

Типы Е и F чаще сопровождаются жгучей, сжимающей болью. Пациенты отмечают ее невыносимый характер. Течение может быть волнообразным, продолжительностью от 20 минут до нескольких часов.

Подобные случаи требуют инъекции наркотических анальгетиков. Иногда наблюдаются нарушения ритма сердца, угнетение сознания, кинжальные боли в абдоминальной области.

Общую клиническую картину нередко дополняют симптомы сопутствующих патологий.

Диссекция коронарной артерии относится к состояниям, требующим пристального внимания медиков на всех этапах оказания помощи.

При массивном характере расслоения с существенным перекрытием просвета сосуда значительно повышается риск инфаркта миокарда вплоть до трансмурального.

При стремительном характере развития болезни времени для проведения врачебных манипуляций не остается, возможна внезапная сердечная смерть.

Нарушение матрикса и структурной целостности коронарной артерии создает условия для попадания крови между перикардом и эпикардом вплоть до тампонады и невозможности сердечных сокращений.

Грубое нарушение обеспечения миокарда кислородом, питательными веществами может стать причиной аритмий — патологической тахикардии, брадикардии, экстрасистолии, блокад.

При неблагоприятном течении это приводит к острой левожелудочковой недостаточности и отеку легких.

Диссекция коронарной артерии протекает неспецифично, имеет схожую клиническую картину с ишемической болезнью сердца, нестабильной стенокардией. Физикальное обследование не дает достаточной информации для точной дифференциации.

При сборе анамнеза кардиологом уточняются факторы риска, наличие у пациента в ближайшем прошлом дислипидемии, беременности, операций на миокарде. Важно исключить внесердечные причины кардиальных болей (межреберную невралгию, ТЭЛА, плевриты, пневмонии).

Клиническую ценность имеют следующие методы диагностики:

  • Электрокардиография. Окклюзионный характер диссекции рано или поздно приводит к дефициту кровоснабжения миокарда, что выражается ишемическими изменениями на ЭКГ. Основными являются подъем сегмента ST над изолинией более чем на 1 мм в двух последовательных отведениях, инверсия зубца Т. О случившемся инфаркте миокарда может говорить широкий и глубокий зубец Q.
  • Ангиография коронарных сосудов. Данное рентгенологическое исследование, проводимое с использованием контрастного вещества, помогает с точностью установить тип расслоения. Является основным диагностическим методом, дает возможность оценить степень поражения, необходимый объем лечебных мероприятий и примерный запас времени на их реализацию.
  • Эхокардиография. Ультразвуковое исследование выполняется для определения размеров сердца и его отдельных камер, оценки структуры миокарда, состояния клапанов и качества внутрикардиальной гемодинамики. Позволяет локализовать очаг некроза. Визуализировать непосредственно коронарные сосуды при этом методе невозможно. Нормальная Эхо-КГ картина не исключает наличия патологии.
  • Лабораторные методы. В клиническом анализе крови важно обнаружить маркеры воспалительной реакции, способные указать на формирование некротического очага или дестабилизацию атеросклеротической бляшки. Обращают внимание на высокий уровень лейкоцитов, особенно – гранулоцитов, повышение СОЭ. В биохимическом анализе определяются ферменты клеточного распада (АЛТ, АСТ, тропонины), холестерин, липидные фракции.

Учитывая достаточную сложность точной диагностики, стремительный характер развития и исхода заболевания, лечебная тактика часто пересекается с терапией других состояний с основным симптомом в виде кардиальной боли.

Необходима скорейшая госпитализация больного, назначение постельного режима. Обязательно проводится динамическая запись ЭКГ, по возможности осуществляется ангиография. Основная цель — предотвращение некроза миокарда.

Медикаментозная терапия

Применение лекарственных средств может быть оправдано при легких типах расслоения без выраженного повышения концентрации маркеров клеточной гибели, электрокардиографических признаков крупноочагового инфаркта. Обязательно наблюдение первые 6-8 часов в условиях блока интенсивной терапии либо общей реанимации с динамической записью ЭКГ. Обеспечивается постоянный внутривенный доступ для быстрого введения медикаментов.

  • Обезболивающие препараты. Необходимы для уменьшения симптомов стенокардии. Наиболее часто используются вещества, содержащие тринитрат глицерина (нитроглицерин), способствующие увеличению просвета коронарных сосудов, уменьшающие преднагрузку на миокард. Оправдано применение кардиоселективных бета-блокаторов, антагонистов кальция. Эти лекарства уряжают пульс, следовательно – и потребность миокарда в кислороде, питательных веществах. В экстренных случаях внутривенно вводятся наркотические анальгетики.
  • Антитромботические средства. Поврежденная сосудистая стенка провоцирует активацию свертывающей системы, агрегацию тромбоцитов, что еще больше ухудшает снабжение кровью сердца. Препаратами выбора являются дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, абциксимаб, тиклопидин), прямые антикоагулянты (гепарин, гирудин). Нередко назначается длительный прием.
  • Статины. Обязательный компонент терапии, назначаемый с первых дней поступления пациента в стационар, преимущественно при остром коронарном синдроме без подъема ST. Данная группа медикаментов снижает смертность больных с высоким или умеренным изначальным холестерином. Допускается высокодозовое лечение с последующим приемом лекарств в обычных концентрациях в течение нескольких лет.

Хирургическое лечение

Приоритетным методом лечения диссекции является инвазивное вмешательство, особенно при поражении магистральных ветвей венечных артерий — межжелудочковой, огибающей, правой коронарной.

Оптимальные условия — стабилизация пациента с последующим проведением манипуляций через 5-7 дней. При успешном лечении симптоматика полностью исчезает в 90% случаях.

Степень операционного риска не должна превышать риск при естественном течении заболевания.

  • Коронарное стентирование. Данный метод заключается в закрытии поврежденного сосудистого участка каркасом из проволоки или синтетических волокон. Показан при малом сужении просвета венечной артерии (не главной). Необходимое условие — наличие хорошего доступа при ангиопластике, отсутствие выраженной сердечной недостаточности. Диссекция повышает риск прорастания импланта гладкомышечной тканью, сопровождающегося повторным уменьшением диаметра. Это становится одним из препятствий к широкому распространению стентирования.
  • Коронарное шунтирование. Операция, с помощью которой удается восстановить нормальный объем кровотока путем обхода места расслоения шунтами, представляющими собой искусственные коллатерали. К преимуществам вмешательства относят отсутствие существенных механических повреждений клеток крови, небольшую временную продолжительность манипуляции, быструю постоперационную реабилитацию. Шунтами могут быть малые ветви других артерий — грудной, лучевой, большой подкожной.

Реабилитация после хирургического вмешательства заключается в борьбе с застойными явлениями в легких, которые могут возникнуть на фоне применения аппарата искусственного кровообращения (преимущественно при АКШ), уходе за постоперационными ранами. Рекомендуется ограничить физические нагрузки в течение 2 месяцев, совершать спокойные пешие прогулки до 60 минут в день. Пациент на постоянной основе должен принимать ацетилсалициловую кислоту, статины, бета-адреноблокаторы.

При небольших степенях диссекции при условии полноценной медикаментозной терапии прогноз относительно благоприятный. Исход при типах D, E, F сомнительный, во многом зависит от своевременно проведенной реваскуляризации.

Общая операционная летальность у пациентов с зарегистрированным расслоением коронарной артерии может достигать 30%. Специфической профилактики расслоения сосуда не существует. Рекомендуется ограничение жирного, контроль над своим весом, отказ от вредных привычек.

Полезна минимизация стрессовых воздействий, регулярные умеренные физические нагрузки.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/coronary-artery-dissection

ВидБолезни
Добавить комментарий