Острые нарушения мозгового кровообращения классификация

Классификация нарушений мозгового кровообращения

Острые нарушения мозгового кровообращения классификация

(по Шмидту Е.В. с сокращениями)

A. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга.

B. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК).

1. Транзиторные ишемические атаки (ТИА).

2. Гипертензивные церебральные кризы.

C. Инсульт.

1. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние.

2. Геморрагический инсульт.

3. Ишемический инсульт (инфаркт).

4. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом – малый инсульт.

5. Последствия ранее (более 1 года) перенесенного инсульта.

D. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения.

Дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклеротическая, гипертоническая).

Этиология нарушений мозгового кровообращения

Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям кровообращения в головном мозге

1. Атеросклероз.

2. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия).

3. Болезни с симптоматической артериальной гипертензией.

4. Нейроциркуляторная дистония.

5. Артериальная гипотензия.

6. Поражения сердца и нарушения его деятельности.

7. Аномалии сердечно-сосудистой системы.

8. Поражение легких, ведущее к легочно-сердечной недостаточности с нарушением венозного кровообращения в головном мозге.

9. Инфекционные и аллергические васкулиты.

10. Токсические поражения сосудов мозга.

11. Заболевания эндокринной системы.

12. Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек.

13. Сдавление артерий и вен (при изменениях позвоночника, опухолях и др.).

14. Болезни крови.

Характер поражения сосудов

1. Закупорка просвета сосуда

2. Сужение просвета сосуда (в %)

3. Перегибы, петлеобразование сосудов

4. Аневризмы:

§ мешотчатые;

§ артериовенозные;

§ каротидно-кавернозные, артериовенозные соустья;

5. Поражения вен и венозных синусов

Патогенетические механизмы ишемических поражений мозга

Обычно рассматриваются два основных механизма ишемических поражений – эмболия и сосудистая мозговая недостаточность. В первом случае ишемические поражения мозга называют эмболическими, а во втором – гемодинамическими.

Развитие ишемических поражений мозга в большинстве случаев обусловлено эмболией, на долю же гемодинамических нарушений приходится 5-20% от общего числа всех ишемических поражений мозга. Хотя при окклюзирующих поражениях преобладает гемодинамический механизм.

Пороги ишемии мозга:

· Функциональный (18-20 мл/100г/мин).

· Деструктивных морфологических проявлений (5-10 мл/100г/мин).

· Зона обратимых нарушений (10-23 мл/100г/мин), «ишемическая полутень» (penumbra): нейроны сохранены, но не функционируют, так как объемный мозговой кровоток в этой зоне достаточен для поддержания жизнеспособности нейронов, но недостаточен для их функционирования.

Стадии ишемии мозга (по Пауэрсу):

Стадия 0 (нормальное перфузионное давление): для обеспечения метаболических потребностей мозга регуляция мозгового кровообращения осуществляется за счет изменения просвета внутримозговых сосудов.

Стадия 1(небольшое снижение перфузионного давления): кровоток поддерживается за счет расширения сосудов, объем крови мозга при этом возрастает.

Стадия 2 (дальнейшее падение перфузионного давления): возможности вазодилатации исчерпываются, мозговой кровоток снижается, метаболизм поддерживается за счет повышения экстракции кислорода из артериальной крови.

При дальнейшем снижении перфузии мозга компенсаторные механизмы сосудистой системы оказываются несостоятельными, что приводит к развитию инфаркта мозга

Стадии ишемии мозга (по Бэрону):

· Вазодилатация – снижение перфузионного давления компенсируется за счет увеличение объема крови в мозге.

· Олигемия – мелкие внутричерепные артерии утрачивают способность к расширению, мозговой кровоток снижается; поддержание необходимого уровня потребления кислорода обеспечивается увеличением фракции извлечения кислорода, что получило название синдром «нищей перфузии».

· Истинная ишемия – исчерпаны все возможные компенсаторные механизмы, уровень поглощения кислорода снижается, что может привести к развитию инфаркта мозга.

62. – Этиология и патогенез ишемических и геморрагических повреждений мозга. Патогенетические значения нахождения мозга в замкнутом пространстве черепной коробки.

63. – Сердечные аритмии. Этиология. Классификация.

Сердечные аритмии – нарушение частоты, ритмичности и последовательности сердечных сокращений.

Этиология аритмий: сердечные и внесердечные факторы.

1. Сердечные факторы.

§ Патология миокарда (миокардиты, кардимиоопатии, миокардиодистрофии).

§ Токсические и экзогенные воздействия на миокард.

§ Коронарная недостаточность (ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда).

§ Клапанные пороки сердца.

§ Дополнительные проводящие пути в сердце.

2. Внесердечные факторы.

§ Нарушение вегетативной регуляции сердечной деятельности (например, повышение тонуса блуждающего нерва, при неврозах и психопатиях, нарушениях мозгового кровообращения).

§ Стресс (в первую очередь психоэмоциональный).

§ Повышение внутричерепного давления.

§ Гипо- и гипертиреоз.

§ Альдостеронизм (первичный и вторичный) вызывает гипокалийэмию.

§ Гипотермия и лихорадка.

§ Тромбоэмболия легочной артерии.

§ Гипо- и гипертония.

§ Болезнь и синдром Иценко-Кушинга (повышение секреции глюкокортикоидов, которые обладают слабым сродством к рецепторам альдостерона).

§ Передозировка некоторых лекарственных препаратов.

Аритмии, вызванные лекарственными пре­паратами

Часто причиной аритмий являются лекарственные препараты, обладающие собствен­ной аритмогенной активностью. В первую оче­редь это относится к сердечным гликозидам и диуретикам.

Мочегонные препараты, усиливая экскрецию калия, способствуют возникновению гипокалиемии.

Сердечные гликозиды (дигиталис и др.) имеют свойство накапливаться в организ­ме, ингибируя при этом Na+/К+-АТФазу, лока­лизованную на сарколемме кардиомиоцитов. Снижение активности этого фермента сопровож­дается снижением уровня К+ и увеличением кон­центрации Na+ в саркоплазме.

Накопление на­трия в цитоплазме кардиомиоцитов приводит к усилению Nа+/Са2+-обмена, что сопровождается активным поступлением Са2+ в клетки миокар­да и способствует усилению насосной функции сердца. Однако при этом формируется Са2+-перегрузка кардиомиоцитов.

Кроме того, снижение внутриклеточной концентрации К+ вызывает замедление процессов реполяризации и тем са­мым способствует возникновению ранних деполяризаций и аритмий.

Лекарственные аритмии могут быть вызваны и антиаритмическими препаратами. У больных хронической сердечной недостаточностью, длительное время получавших блокаторы Nа+-каналов (флекаинид, этацизин и др.) или блокатор К+-каналов D-соталол, повышается ча­стота случаев внезапной сердечной смерти.

D-соталол ингибирует К+-каналы, что ведет к замедлению процесса реполяризации, возникновению ранних реполяри­зации и опасных желудочковых аритмий.

Механизм аритмогенного действия блокаторов Nа+-каналов у пациентов с ХСН неизвестен.

Классификация аритмий. Аритмии, связанные с нарушением автоматии, возбудимости и проводимости.

1. Связанные с нарушением автоматии

А. Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии)

§ Синусовая тахикардия

§ Синусовая брадикардия

§ Синусовая аритмия

§ Синдром слабости синусового узла

Б. Эктопические ритмы (гетеротопные аритмии)

§ Предсердный ритм

§ Узловой (атриовентрикулярный) ритм

§ Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

§ Миграция суправентрикулярного водителя ритма

§ Атриовентрикулярная диссоциация

2. Связанные с нарушением возбудимости

§ Экстрасистолия

§ Пароксизмальная тахикардия

3. Связанные с нарушением возбудимости и проводимости

§ Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия)

§ Трепетание предсердий

§ Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков

4. Связанные с нарушением проводимости

§ Синоатриальная блокада

§ Внутрипредсердная блокада

§ Атриовентрикулярная блокада

§ Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).

§ Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

а) Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

б) Синдром укороченного интервала PQ (CLC).

64. – Электрофизиологические механизмы аритмии: Изменения нормального автоматизма синоаурикулярного узла, аномальный автоматизм, постдеполяризация,блокады, реэнтри.

Фазы потенциала действия кардиомиоцита

Фаза 0.Во время этой начальной фазы возбуждения – фазы деполяризации – резко увеличивается проницаемость мембраны клетки для ионов Na+, которые быстро устремляются внутрь клетки (быстрый натриевый ток).

При этом, естественно, меняется заряд мембраны: внутренняя поверхность мембраны становится поло­жительной, а наружная – отрицательной. Величина ТМПД изме­няется от -90 mV до +20 mV, т.е. происходит реверсия заряда – перезарядка мембраны.

Продолжительность этой фазы не превы­шает 10 мс.

Фаза 1.Как только величина ТМПД достигнет примерно +20 mV, проницаемость мембраны для Na+ уменьшается, а для Cl- увеличивается.

Это приводит к возникновению небольшого тока отрицательных ионов Cl- внутрь клетки, которые частично не­йтрализуют избыток положительных ионов Na внутри клетки, что ведет к некоторому падению ТМПД примерно до 0 или ниже.

Эта фаза носит название фазы начальной быстрой реполяризации.

Фаза 2. Втечение этой фазы величина ТМПД поддерживается примерно на одном уровне, что приводит к формированию на кривой ТМПД своеобразного плато.

Постоянный уровень величи­ны ТМПД поддерживается при этом за счет медленного входяще­го тока Са2+ и Na+, направленного внутрь клетки, и тока К+ из клетки. Продолжительность этой фазы велика и составляет около 200 мс.

В течение фазы 2 мышечная клетка остается в возбужден­ном состоянии, начало ее характеризуется деполяризацией, окон­чание – реполяризацией мембраны.

Фаза 3. К началу фазы 3 резко уменьшается проницаемость кле­точной мембраны для Na+ и Са2+ и значительно возрастает прони­цаемость ее для К+.

Поэтому вновь начинает преобладать переме­щение ионов К+ наружу из клетки, что приводит к восстановле­нию прежней поляризации клеточной мембраны, имевшей место в состоянии покоя: наружная ее поверхность вновь оказывается заряженной положительно, а внутренняя поверхность – отрица­тельно. ТМПД достигает величины ТМПП. Эта фаза носит назва­ние фазы конечной быстрой реполяризации.

Фаза 4. Во время этой фазы ТМПД, называемой фазой диасто­лы, происходит восстановление исходной концентрации К+, Na+, Са2+, С1- соответственно внутри и вне клетки благодаря действию «Na+/K+-насоса». При этом уровень ТМПД мышечных клеток ос­тается на уровне примерно -90 mV.

Клетки проводящей системы сердца и клетки синусового узла обладают способностью к спонтанному медленному увеличению ТМПП – уменьшению отрицательного заряда внутренней поверх­ности мембраны во время фазы 4.

Этот процесс получил название спонтанной диастолической деполяризации и лежит в основе авто­матической активности клеток синоатриального (синусового) узла и проводящей системы сердца, т.е.

способности к «самопроиз­вольному» зарождению в них электрического импульса.



Источник: https://infopedia.su/4x6483.html

IV. Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

Острые нарушения мозгового кровообращения классификация

Согласно классификации, разработанной институтом неврологии АМН России, острые нарушения мозгового кровообращения в зависимости от их характера подразделяются на следующие виды.

Транзисторные ишемические атаки (ТИА)

Транзисторные ишемические атаки (ТИА) (приходящие нарушения мозгового кровообращения) – острые расстройства, характеризующиеся нестойкими очаговыми и общемозговыми симптомами, длительность которых не превышает 24 ч.

Суммарная частота развития ТИА и «малого» инсульта (с полным восстановлением нарушенных функций уже в первые три недели заболевания) относительно невелика и составляет около 0,5 случаев на 1000 населения в год.

В то же время риск развития инсульта при указанных обратимых формах цереброваскулярной патологии высок и составляет не менее 5 % в год.

Причинами ТИА, как и органических сосудистых поражений, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь или их сочетание. Значительно реже они могут быть обусловлены васкулитами (коллагенозными, сифилитическими, ревматическими), болезнями крови, сахарным диабетом и др.

В настоящее время особое значение в механизме развития преходящих нарушений мозгового кровообращения придают микроэмболиям, исходящим из атероматозных масс изъязвляющихся бляшек, располагающихся по ходу кровотока в магистральных сосудах шеи. Эмболы такого происхождения состоят из кристаллов холестерина, а также из конгломератов тромбоцитов.

Током крови эмболы уносятся в мозг и, достигнув сосудов небольшого калибра, застревают в них.

В ответ на раздражение стенок сосудов посторонним субстратом возникает спазм окружающих сосудов с последующим отеком мозгового вещества, что сопровождается возникновением очаговых симптомов.

Так называемые тромбоцитарные эмболы довольно рыхлые, они легко подвергаются распаду, вызванный ими отек ликвидируется, и клинические симптомы претерпевают обратное развитие. Микроэмболы могут иметь также кардиогенное происхождение.

Развитие преходящих нарушений мозгового кровообращения с очаговой симптоматикой может быть обусловлено также механизмом сосудистой мозговой недостаточности.

Так, например, причиной нарушений при вертебро-базилярной недостаточности часто является шейный остеохондроз, при котором остеофиты сдавливают позвоночную артерию.

При одновременной недостаточности сонных артерий (атеросклероз) резкое запрокидывание головы может вызывать кратковременное обморочное состояние с падением мышечного тонуса в ногах – так называемые кризы внезапного падения.

Клиника

Транзиторные ишемические атаки возникают на фоне атеросклероза и проявляются очаговыми симптомами, характер которых определяется тем, в каком отделе мозга наступила декомпенсация кровообращения. При нарушении кровообращения в бассейне сонных артерий чаще всего отмечается ощущение онемения верхней губы, одной половины лица.

При локализации нарушений в области вертебро-базлярной системы больные жалуются на приступы головокружения, иногда с тошнотой и разной степенью инкоординации движений (от самых легких до невозможности ходить), а также на затылочные боли, шум в ушах, снижение слуха.

Может отмечаться и ряд психотических расстройств, например различные виды нарушения сознания, двигательная заторможенность, галлюцинаторные синдромы.

Общемозговые симптомы в этих случаях либо отсутствуют, либо выражены слабо. Приходящие нарушения мозгового кровообращения, возникающие на фоне гипертонической болезни, отмечаются от описанных выше.

Они в первую очередь сопровождаются общемозговыми симптомами – резкой головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением, иногда психомоторным возбуждением, эпилептическим припадком. Клиническую картину дополняют выраженные вегетативные симптомы – потливость, гиперемия лица. Могут наблюдаться очаговые приходящие симптомы поражения головного мозга.

Так, на несколько минут у больного наступают дезориентировка в окружающем, сумеречное состояние сознания, обморок, затруднение речи, нарушение чувствительности, парезы.

В основе значительной части приходящих мозговых нарушений лежит не закупорка мозгового сосуда, а его спазм с последующими явлениями замедления кровотока. Все эти явления могут быстро и бесследно пройти, а нарушенная функция мозга может вскоре восстановиться.

В основе более стойких парезов или других очаговых симптомов лежат изменения в виде мелких очажков размягчения или мелкоточечных кровоизлияний вокруг мелких сосудов.

В результате церебрального сосудистого криза у страдающих гипертонической болезнью может развиться острый отек мозга. Он начинается резкой головной болью, которая сопровождается тошнотой и рвотой, иногда головокружением и ощущением пелены перед глазами.

Вскоре наступает оглушение, заторможенность, иногда с периодом возбуждения или эпилептическим припадком. Это сопровождается повышением артериального давления и учащением пульса.

Через 4—5 дней обычно все симптомы исчезают, однако в отдельных случаях, нарастая, они могут привести к смерти.

Описанные состояния могут повторяться.

Для диагностики и уточнения механизмов развития транзисторных ишемических атак (ТИА) и «малого» инсульта необходимо комплексное неврологическое и терапевтическое обследование больного, включающее:

1) ультразвуковое (УЗИ) исследование сонных, позвоночных и внутримозговых артерий (УЗД, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография), а при наличии показаний – и проведение церебральной ангиографии;

2) углубленное исследование сердечной деятельности наряду с ЭКГ, проведение холтеровского мониторирования ЭКГ, велоэргометрии, эхокардиографии, 24-часовое мониторирование АД;

3) исследование реологических свойств крови и системы гемостаза – агрегации тромбоцитов и эритроцитов, вязкости крови, а также каогулограммы;

4) консультации невролога, а при наличии показаний – кардиолога;

5) целесообразно проведение компьютерной томографии головы для исключения структурных изменений вещества головного мозга.

Кровоизлияние в мозг

Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт, или церебральная апоплексия).

Кровоизлияние в мозг чаще всего развивается у больных, страдающих гипертонической болезнью и ее сочетанием с атеросклерозом. Значительно реже кровоизлияния в мозг возникают в результате других причин – разрыва аневризма сосудов или заболеваний крови.

Кровоизлияние в вещество мозга чаще всего обусловлено разрывом сосуда, реже в его основе могут быть явления диапедеза (пропотевание), развивающиеся в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки.

Разрыв патологически измененной стенки сосуда происходит чаще всего при резком колебании (особенно сильном повышении) артериального давления и приводит к образованию гематомы.

При разрыве аневризмы, как и большом разрыве сосуда, кровоизлияние бывает массивным, в результате чего развивается гематома с прорывом в желудочки или подпаутинное пространство.

Клиника

Как правило, кровоизлияние в мозг происходит на фоне эмоционального или физического напряжения.

Начало заболевания внезапное, сопровождающееся потерей сознания и развитием коматозного состояния.

Лицо большей частью багровеет, дыхание становится хриплым, одна щека отдувается, и с этой стороны между утерявшими тонус губами выдыхается воздух, носогубная складка сглажена.

Зрачки не реагируют на свет, конечности атоничны, вялы, на стороне сглаженной носогубной складки они парализованы, значит, поднятые вверх рука и нога не опускаются постепенно, а падают, как плеть.

Иногда голова и глаза повернуты в сторону от парализованных конечностей. Пульс замедлен, напряжен, температура первое время обычно нормальная, затем несколько повышается (до 37—37,5 °С).

При прорыве крови в желудочки мозга состояние резко ухудшается, развиваются тяжелые судороги. Характерным симптомом для кровоизлияния в мозг считают резкое сужение зрачков. Может наблюдаться расстройства дыхания и глотания.

Важное значение имеет исследование спинномозговой жидкости (пункция). Если больной не умирает от кровоизлияния в первые сутки, то обычно из коматозного состояния он постепенно выходит и начинает реагировать на раздражения.

В период постинсультных состояний при гипертонии, когда больной еще соблюдает постельный режим, могут отмечаться изменения со стороны психики, проявляющиеся в резком психомоторном возбуждении с бредом; содержанием переживаний могут быть и события, имевшие место в прошлом, но о которых больной рассказывает как о только что свершившихся.

Могут наблюдаться рассказы о фантастических событиях, которые больному представляются реальными и якобы соответствующими действительности.

Эти состояния в картине гипертонического инсульта, как правило, непродолжительны; они ограничиваются несколькими днями, интенсивность их проявления различна и почти полностью исчезает после снижения артериального давления и адекватной терапии.

После мозгового кровоизлияния, как правило, уровень артериального давления несколько снижается (может держаться несколько недель). Это уже является фактором, облегчающим состояние больного.

Уровень артериального давления не говорит сам по себе о тяжести заболевания, однако от мозгового инсульта умирает в 2 раза больше больных с артериальным давлением, превышающим 200/120 мм. рт. ст.

, чем больных с артериальным давлением ниже 180/110 мм. рт. ст.

Дифференциальный диагноз

Внезапно наступившее бессознательное состояние у больного без предшествующего лихорадочного состояния в первую очередь наводит на мысль об отравлении, аутоинтоксикации, эпилептическом припадке или мозговой апоплексии («мозговом ударе»). Отравление недоброкачественной пищей или ядом с целью самоубийства обычно сопровождается рвотой, болями в животе, расстройствами стула. При опьянении отмечается запах алкоголя изо рта.

При аутоинтоксикации нужно всегда помнить о:

1) диабетической коме, которая сопровождается мышечной атонией, запахом ацетона изо рта, патологическим дыханием (глубокие вдохи с длительными интервалами), бледностью кожи, мягкостью при пальпации глазных яблок;

2) экламисии, которая может быть у беременной больной и обычно сопровождается судорожными припадками;

3) уремической коме, при которой отмечается запах разлагающейся мочи (аммиака) изо рта, отсутствие мочи, бледность кожных покровов, иногда глубокое дыхание.

Эпилептический припадок, судорожная фаза которого длится 1—2 мин, может сопровождаться длительным бессознательным состоянием, переходящим в сон.

Если ранее таких припадков не было, то нужно помнить, что эпилептический припадок может явиться следствием инфекции, опухоли, абсцесса или травмы головного мозга.

Однако если бессознательное состояние наступило у человека в возрасте старше 40 лет при наличии артериальной гипертонии, то чаще всего оно является следствием мозгового инсульта.

Дата добавления: 2019-02-26; просмотров: 71;

Источник: https://studopedia.net/13_54939_IV-klassifikatsiya-ostrih-narusheniy-mozgovogo-krovoobrashcheniya.html

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК): что это такое, симптомы, лечение, последствия и прогноз

Острые нарушения мозгового кровообращения классификация

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – это инсульт с очаговым поражением головного мозга и стойкими изменениями неврологических функций.

Общая информация

Инсульт — острая сосудистая катастрофа, возникающая вследствие сосудистых заболеваний или аномалий сосудов головного мозга. В России заболеваемость достигает 3 случая на 1 тыс. населения. На долю инсультов приходится 23,5% общей смертности населения России и почти 40% смертности от заболеваний системы кровообращения.

До 80% перенесших инсульт пациентов имеют стойкие неврологические нарушения, обуславливающих инвалидность. Около четверти из этих случаев составляет глубокая инвалидность с потерей возможности самообслуживания.

В связи с этим своевременное оказание адекватной экстренной медицинской помощи при инсульте и полноценная реабилитация относятся к важнейшим задачам системы здравоохранения, клинической неврологии и нейрохирургии.

Существует 2 основных вида инсульта: ишемический и геморрагический. Они имеют принципиально разный механизм развития и нуждаются в кардинально отличающихся подходах к лечению. Ишемический и геморрагический инсульт занимают соответственно 80% и 20% от общей совокупности инсультов.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) обусловлен нарушением проходимости церебральных артерий, приводящим к длительной ишемии и необратимым изменениям мозговых тканей в зоне кровоснабжения пораженной артерии. Геморрагический инсульт вызван патологическим (атравматическим) разрывом мозгового сосуда с кровоизлиянием в церебральные ткани.

Ишемический инсульт чаще наблюдается у лиц старше 55-60-летнего возраста, а геморрагический характерен для более молодой категории населения (чаще 45-55 лет).

Причины и факторы риска

Основные этиологические причины развития ишемических инсультов – атеросклероз церебральных сосудов и гипертоническая болезнь. Удары по геморрагическому типу чаще происходят вследствие аневризм, диабета и гипертонии.

Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий.

Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин — алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

Ишемический инсульт развивается вследствие нарушения прохождения крови по одному из кровоснабжающих мозг кровеносных сосудов. Причем речь идет не только о интракраниальных, но также и об экстракраниальных сосудах.

Например, окклюзия сонных артерий обуславливает около 30% случаев ишемического инсульта. Причиной резкого ухудшения церебрального кровоснабжения может выступать сосудистый спазм или тромбоэмболия.

Образование тромбоэмболов происходит при сердечной патологии: после перенесенного инфаркта миокарда, при мерцательной аритмии, клапанных приобретенных пороках сердца (например, при ревматизме).

Сформировавшиеся в полости сердца тромбы с током крови перемещаются в церебральные сосуды, вызывая их закупорку. Эмболом может являться оторвавшаяся от сосудистой стенки часть атеросклеротической бляшки, которая, попадая в более мелкий церебральный сосуд, приводит к его полной окклюзии.

Возникновение геморрагического инсульта связано в основном с диффузной или изолированной церебральной патологией сосудов, вследствие которой сосудистая стенка утрачивает свою эластичность и истончается.

Подобными сосудистыми заболеваниями являются: атеросклероз сосудов головного мозга, системные васкулиты и коллагенозы (гранулематоз Вегенера, СКВ, узелковый периартериит, геморрагический васкулит), амилоидоз сосудов, ангиит при кокаиномании и др. видах наркомании.

Кровоизлияние может быть обусловлено аномалией развития с наличием артериовенозной мальформации головного мозга. Изменение участка сосудистой стенки с потерей эластичности зачастую приводит к образованию аневризмы — выпячивания стенки артерии.

В области аневризмы стенка сосуда очень истончена и легко разрывается. Разрыву способствует подъем артериального давления.

В редких случаях геморрагический инсульт связан с нарушением свертывания крови при гематологических заболеваниях (гемофилии, тромбоцитопении) или неадекватной терапии антикоагулянтами и фибринолитиками.

Основные факторы риска ОНМК

Некоррегируемые факторы: факторы, которые не зависят от человека

  • Возраст
  • Инсульт или инфаркт миокардау кровных родственников
  • Пол (мужчины больше женщин)
  • Этническая принадлежность
  • Сужение сонных или позвоночных артерий

Коррегируемые факторы: факторы, на которые человек может повлиять

  • Гипертензия
  • Сахарный диабет
  • Мерцательная аритмия
  • Курение
  • Гиперхолестеринемия
  • Факторы тромбообразования
  • Чрезмерное потребление алкоголя
  • Чрезмерное потребление соли

Наиболее важные «Факторы риска»: частота встречаемости фактора у пациентов с признаками НМК

  • Склонность к повышению АД 50 – 75%
  • Заболевания сердца 35 – 40%
  • Нарушения липидного обмена 40 – 45%
  • Злоупотребление алкоголем, курением 10 – 20%
  • Повышенное потребление соли 25 – 30%
  • Избыточная масса тела

Источник: https://sosudy.info/ostroe-narushenie-mozgovogo-krovoobrashheniya

Классификация онмк

Острые нарушения мозгового кровообращения классификация

Острыенарушения мозгового кровообращения(ОНМК)

Общаячасть

Острыенарушения мозгового кровообращения(ОНМК) представляютсобой группу заболеваний (точнееклинических синдромов), развивающихсявследствие острого расстройствакровообращения головного мозга припоражениях:

  • В подавляющем большинстве артериосклеротических ( атеросклероз , ангиопатии и др.).
    • крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов
    • мелких мозговых сосудов
  • В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца).

  • Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.).

  • При тромбозе венозных синусов.

Около2/3 нарушений кровообращения происходитв бассейне сонных артерий, и 1/3 ввертебробазиллярном бассейне.

ОНМК,вызывающие стойкие неврологическиенарушения, носят название инсульта, ав случае регресса симптоматики в течениесуток синдром классифицируюткак транзиторнуюишемическую атаку (ТИА).Различают ишемическийинсульт (инфарктмозга) игеморрагическийинсульт (внутричерепноекровоизлияние).

Ишемический инсульт иТИА возникают в результате критическогоснижения или прекращения кровоснабженияучастка мозга, и в случае инсульта, споследующим развитием очага некрозамозговой ткани — мозгового инфаркта.

Геморрагические инсульты возникают врезультате разрыва патологическиизмененных сосудов мозга с образованиемкровоизлияния в ткань мозга (внутримозговоекровоизлияние) или под мозговые оболочки( спонтанноесубарахноидальное кровоизлияние ).

Припоражениях крупных артерий (макроангиопатиях)или кардиогенной эмболии обычноразвиваются т.н. территориальныеинфаркты, как правило, достаточнообширные, в зонах кровоснабжения,соответствующих пораженным артериям.Вследствие поражения мелких артерий(микроангиопатии) развиваются т.н.лакунарные инфаркты с мелкими очагамипоражения.

Клиническиинсульты могут проявляться:

  • Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).
  • Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).
  • Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

Какправило, при ишемических инсультахобщемозговая симптоматика выраженаумеренно или отсутствует, а привнутричерепных кровоизлияниях выраженаобщемозговая симптоматика и нередкоменингеальная.

Диагностикаинсульта осуществляется на основанииклинического анализа характерныхклинических синдромов – очаговых,общемозговых и менингеальных признаков– их выраженности, сочетания и динамикиразвития, а также наличия факторов рискаразвития инсульта. Достоверная диагностикахарактера инсульта в остром периодевозможна с применением МРТ или КТтомографии головного мозга.

Лечениеинсульта необходимо начинать максимальнорано. Оно включает в себя базисную испецифическую терапию.

Кбазисной терапии инсульта относятнормализацию дыхания, сердечно-сосудистойдеятельности (в частности поддержаниеоптимального АД), гомеостаза, борьба сотеком головного мозга и внутричерепнойгипертензией, судорогами, соматическимии неврологическими осложнениями.

Специфическаятерапия с доказанной эффективностьюпри ишемическом инсульте зависит отвремени с начала заболевания и включаетв себя проведение по показаниямвнутривенного тромболиза в первые 3часа от момента появления симптомов,или внутриартериального тромболиза впервые 6 часов, и/или назначение аспирина,а также, в некоторых случаях, антикоагулянтов.Специфическая терапия кровоизлиянияв мозг с доказанной эффективностьювключает в себя поддержание оптимальногоАД. В ряде случаев применяются хирургическиеметоды удаления острых гематом, атакже гемикраниэктомия сцелью декомпрессии мозга.

Инсультыхарактеризуются склонностью к рецидивам.Профилактика инсульта заключается вустранении или коррекции факторов риска(таких как артериальная гипертензия,курение, избыточный вес, гиперлипидемияи др.), дозированных физических нагрузках,здоровом питании, применении антиагрегантов,а в некоторых случаях антикоагулянтов,хирургической коррекции грубых стенозовсонных и позвоночных артерий.

  • Эпидемиология На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось более 400 000 инсультов в год. ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.  

ОНМКподразделяют на основные виды:

    • Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).
    • Инсульт,который подразделяется на основные виды:
      • Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
      • Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:
        • внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние
        • спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)
        • спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.
      • Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

Всилу особенностей заболевания иногдав качестве отдельной разновидностиОНМК выделяют негнойный тромбозвнутричерепной венозной системы(синус-тромбоз).

Такжев нашей стране к ОНМК относят оструюгипертоническую энцефалопатию.

Термин“ишемический инсульт” эквивалентенпо содержанию термину “ОНМК поишемическому типу”, а термин“геморрагический инсульт” термину“ОНМК по геморрагическому типу”.

  • Код по МКБ-10
    • G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы
    • G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
    • G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
    • Код рубрики 160 Субарахноидальное кровоизлияние.
    • Код рубрики 161 Внутримозговое кровоизлияние.
    • Код рубрики 162 Другое внутричерепное кровоизлияние.
    • Код рубрики 163 Инфаркт мозга
    • Код рубрики 164 Инсульт, не уточненный как инфаркт мозга или кровоизлияние.

Вернутьсяк оглавлению

Этиология и патогенез

Общимидля инсультов факторами риска заболеванияявляются артериальная гипертензия,пожилой возраст, курение, избыточнаямасса тела, а также ряд факторов,являющихся специфическими для различныхтипов инсульта.

Переченьзаболеваний и состояний, вызывающихОНМК, довольно обширен.

В него входятпервичная и вторичная артериальнаягипертензия, церебральный атеросклероз,артериальная гипотензия, заболеваниясердца (инфаркт миокарда, эндокардиты,поражения клапанного аппарата, нарушенияритма), дисплазии мозговых сосудов,сосудистые аневризмы, васкулиты иваскулопатии (ангиопатии), болезни кровии ряд других заболеваний.

  • Транзиторная ишемическая атака В основе патогенеза транзиторной ишемической атаки (ТИА) лежит обратимая локальная ишемия мозга (без формирования очага инфаркта) в результате кардиогенной или артерио-артериальной эмболии. Реже к ТИА приводит гемодинамическая недостаточность кровообращения при стенозах крупных артерии – сонных на шее или позвоночных. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” ТИА .  
  • Ишемический инсульт В качестве этиологических факторов ишемического инсульта выступают заболевания, приводящие к сужению просвета мозговых артерий в результате тромбоза, эмболии, стеноза или сдавления сосуда. В результате развивается гипоперфузия, проявляющаяся локальной ишемией участка мозга в бассейне соответствующей крупной или мелкой артерии. Это приводит к некрозу участка мозговой ткани с формированием инфаркта мозга, и является ключевым моментом патогенеза ишемических поражений мозга. Причиной 50 – 55% ишемических инсультов является артерио-артериальная эмболия или тромбоз вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” ишемического инсульта .  
  • Внутримозговое кровоизлияние Для развития внутримозгового кровоизлиянии, как правило, необходимо сочетание артериальной гипертензии с таким поражением стенки артерии, которое может приводить к разрыву артерии или аневризмы (с последующим формированием тромба), и развитию кровоизлияния по типу гематомы или геморрагического пропитывания. В 70 – 80% случаев кровоизлияния в мозг случаются вследствие артериальной гипертензии. Подробнее смотрите раздел“Этиология и патогенез” внутримозгового кровоизлияния .  
  • Субарахноидальное кровоизлияние Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) в 60 – 85% случаев вызвано разрывом артериальной аневризмы головного мозга с излитием крови в субарахноидальное пространство. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” САК .  

Вернутьсяк оглавлению

Источник: https://studfile.net/preview/5271517/

Острые нарушения мозгового кровообращения

Острые нарушения мозгового кровообращения классификация

Для полноценного функционирования головного мозга, как и любого иного органа человека, необходим постоянный приток кислорода и полезных элементов. В качестве транспортной системы выступают кровеносные сосуды, представляющие собой полые трубки, по которым движется кровь.

При малейших повреждениях или изменениях сосудистой сетки ухудшается циркуляция крови. Снабжаемый орган недополучает кислород и питательные вещества. Соответственно, падает его производительность, становится невозможным полноценное выполнение функций.

Нарушение тока крови в сосудистых руслах головного мозга представляют собой наиболее серьезные и опасные сбои, несущие угрозу жизни человека.

Виды нарушений мозгового кровообращения

Разлад в системе мозгового кровообращения условно разделяют на два вида:

Хронические нарушения – сбои, характеризующиеся постепенным возникновением и отягощением симптомов, затяжным течением заболеваний.

Данные расстройства рассматриваются в рамках дисциркуляторной энцефалопатии – медленно прогрессирующегохронического многоочагового или диффузного сосудистого поражения головного мозга, приводящего к структурным изменениям и нарушениям мозговых функций.

Главенствующими причинами возникновения дисциркуляторной энцефалопатии выступают атеросклероз, стойкое повышение артериального давления(гипертоническая болезнь) или сочетание этих факторов.

Острые нарушения – возникающие внезапно и развивающиеся стремительно патологии с очаговой и диффузной симптоматикой. Под очаговым неврологическим дефицитом подразумевают неврологические симптомы, возникающие в одном или нескольких ограниченных участках мозга.

Диффузные или общемозговые симптомы – разнообразные изменения в неврологическом статусе больного, наблюдаемые, как правило, в остром периоде болезни. Острые разлады в циркуляции крови и последующая дисфункция головного мозга имеют сосудистое происхождение.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) подразделяют на два вида:

  • транзиторные ишемические атаки (ТИА);
  • инсульты.

Если у пациента наблюдается угасание клинических симптомов на протяжении 24 часов, имевший место разлад кровотока называют транзиторной ишемической атакой.ТИА развиваются вследствие критического уменьшения или прекращения кровоснабжения в зоне мозга.

Патологические сбои в циркуляции крови в руслах головного мозга, которые вызывают стойкие изменения неврологического статуса, именуют инсультами. Данные состояния могут стать причиной быстрого летального исхода.

Все виды инсультов классифицируют на следующие группы.

Ишемический инсульт, сопровождаемый размягчением участка мозговой ткани – инфарктом мозга. Данное ОНМК по ишемическому типу протекает с различной степенью тяжести: в легкой, средней и тяжелой форме. Подвидами ишемического инсульта по скорости формирования и длительности неврологического дефицита выступают: малый инсульт, прогрессирующий вид, завершенный (тотальный) вид.

Если клинические симптомы локального снижения кровоснабжения регрессируются и полностью пропадают в течение от 48 часов до 21 суток, болезненное состояние классифицируют как инсульт с обратимым фокусным (неврологическим) дефицитом. Инсульт по ишемическому типу, приводящий к некрозу ткани, спровоцирован замедлением, угнетением, прекращением кровотока на участках мозга.

Геморрагический инсульт, также часто называемый внутричерепным кровоизлиянием или ОНМК по геморрагическому типу – острое нарушение, спровоцированное разрывом патологически измененных стенок кровеносных сосудов или диапедезом – просачиванием клеточных элементов крови сквозь сосудистую стенку в близлежащую ткань. Данное ОНМК подразделяют на виды:

  • паренхиматозное – нетравматическое спонтанное внутримозговое кровоизлияние;
  • субарахноидальное – излитие крови в пространство между паутинной и мягкой мозговыми оболочками;
  • спонтанное нетравматическое эпидуральное – гематома эпидуральная, возникшая при излиянии крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа; спонтанное нетравматическое субдуральное – гематома субдуральная, когда кровь изливается на участке между твердой и паутинной мозговыми оболочкам.

В силу специфических особенностей некоторые ученые и клиницисты стран постсоветского пространства в группе ОНМК рассматривают состояния:

  • негнойный тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, вызванный ухудшением оттока крови от головного мозга из-за закупоривания венозных коллекторов тромбами;
  • острая гипертензивная энцефалопатия – повреждение структур головного мозга ишемического характера.

Распространенность ОНМК различна в разных районах земного шара. Этот показатель колеблется от одного до четырех случаев инсульта на одну тысячу людей в год. На территории Российской федерации ежегодно в крупных индустриальных центрах регистрируется около 3,5 случая на тысячу жителей страны.

Чаще всего пострадавшими от проблем с кровоснабжением мозга становятся особы в возрастной категории от 65 до 75 лет. У субъектов в возрасте от 45 до 55 лет эпизоды острых нарушений фиксируются в шесть раз реже в сравнении с указанной ранее группой. Среднемировые процентные соотношения разных видов расстройств следующие:

  • инсульты по ишемическому типу – более 75%;
  • паренхиматозное кровоизлияние – более 20%;
  • субарахноидальное кровоизлияние – около 5%.

Преждевременный летальный исход в результате инсульта занимает вторую-третью позицию среди причин смертности населения земного шара.

В России смертность от инсульта является бесспорным лидером: среди основных причин – болезни сердечно-сосудистой системы, вызванные высокимартериальным давлением (35%), высокимуровнем холестерина в крови (23%).

Инсульты также занимают первую позицию среди факторов, приводящих к инвалидизации.

Причины, предрасполагающие и провоцирующие факторы

Развитие клинических синдромов, входящих в группу ОНМК, может быть вызвано и спровоцировано разнообразными и многочисленными причинами.

Фактором риска, информирующие о высокой вероятности возникновения проблем в мозговом кровообращении у конкретного человека, выступает чаще всего не один аспект, а совокупность различных наследственных, биологических, химических, поведенческих и психологических характеристик.

При этом для многих людей характерно одновременноеналичие несколькихпровоцирующих факторов, которые взятые по отдельности выражены не ярко, а умеренно.

Ведущими причинами инсультов являются следующие состояния и явления:

  • высокое содержание холестерина и липопротеины низкой плотности в крови (общий холестерин больше 5 ммоль/л, ЛПНП больше 3 ммоль/л);
  • атеросклероз крупных и мелких мозговых сосудов, вызванный образованием холестериновых бляшек;
  • ангиопатия – патологическое нарушение тонуса кровеносных сосудов, приводящее к изменениям сосудистой стенки;
  • артериальная гипертония – показатели систолического кровяного давления больше 140 мм рт. ст., значения диастолического выше 90 мм рт. ст.;
  • сахарный диабет – эндокринное заболевание, вызванное нарушением усвоения глюкозы и спровоцированное недостаточностью гормона инсулина;
  • аритмия – нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца, кардиогенная эмболия;
  • ишемическая болезнь сердца – поражения миокарда в результате снижения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью;
  • болезни периферических сосудов;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • стеноз сонных артерий – закупорка сонной артерии сгустком крови или атеросклеротической бляшкой;
  • коагулопатии – нарушения физиологических механизмов свертывания крови;
  • тромбофлебит – воспалительное поражение внутренней венозной стенки с образованием тромба;
  • контактные поражения структур черепной коробки, травмы позвоночника;
  • ожирение.

Причинами ОНМК могут быть:

  • наследственная предрасположенность – мутация rs12204590 поблизости гена FoxF2 (седьмая хромосома), входящему в большое FOX-семейство транскрипционных факторов;
  • врожденная тонкость и хрупкость кровеносных русел;
  • болезнь Андерсона-Фабри – генетически детерминированное заболевание.

Наряду с вышеуказанными причинами провоцирующими факторами выступают:

  • курение, одновременное попадание в организм никотина и продуктов, содержащих этанол;
  • гиподинамия – малоподвижный образ жизни;
  • эмоциональное перенапряжение;
  • экстремальные нагрузки на организм.

Методы лечения и неотложные терапевтические мероприятия

Основной акцент в современном понимании лечения острых состояний, вызванных сбоями в мозговом кровообращении, сделан на оказании человеку помощи в максимально короткие сроки. В задачи бригад скорой помощи входит не только незамедлительная и оперативная транспортировка пациента в неврологические отделения клиник.

Врачам в догоспитальный период необходимо правильно оценить состояние пациента и предоставить адекватную медицинскую помощь на дому и во время передвижения в клинику.

Ранняя диагностика, своевременное выполнение установленных протоколом методов лечения увеличивают шансы на выживание человека и уменьшают осложнения перенесенного инсульта.

Первый шаг лечения – определение предварительного диагноза путем физиологического обследования пациента, измерения кровяного давления, прослушивания сердца и шумов над сонными артериями.

О наличие очаговых симптомов свидетельствуют парезы, параличи, нарушения чувствительности, нарушения глотания, речевые расстройства и аналогичные признаки.

Информативные показатели развития общемозговых симптомов – головокружение, головная боль, изменение уровня сознания, тошнота, рвота.

Немаловажная роль в лечении больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения играет фармацевтическая коррекция гемодинамических нарушений.

Неотложные методы лечения также предусматривают устранения форм острой сердечной недостаточности – сосудистого коллапса.

Если у пациента фиксируются нарушения ритма сокращений сердца, применяют средства, позволяющие устранить или минимизировать аритмию.

Одно из традиционных мероприятий на начальном этапе лечения ОНМК – снижение внутричерепного давления. В этих целях чаще всего проводят внутривенное капельное введение мощных диуретических средств, например: 15% раствор препарата маннитол (Mannitolum).

Важный шаг в лечении острых состояний, связанных с нарушением мозгового кровотока – использование нейропротекторов. На сегодня самым востребованным средством для оказания первой помощи является ноотропное средство – 20% раствор пирацетама (Pyracetam). Для восполнения дефицита магния используют сульфат магния (Magnesii sulfas).

Поскольку у многих больных острое нарушение кровообращения в структурах мозга вызвано гипертоническим кризом – высоким кровяным давлением, проводят симптоматическое лечение для купирования гипертензивного приступа. Могут быть использованы средства: клонидин (Clonidinum), раствор бензогексоний (Benzohexonium), верапамил (Verapamilum).

При ишемическом инсульте первичные мероприятия лечения – тромболитическая терапия. Целесообразно в начальном этапе проводить капельное введение актилизе® (Actilyse®). Рекомендовано в догоспитальный период использовать низкомолекулярные гепарины, например: фраксипарин (Fraxiparine®). Также в лечении ишемии используют антиагреганты, например: курантил (Curantil).

Важную роль в лечении некоторых видов ОНМК играет выполнение нейрохирургических операций. Хирургическое удаление гематом или аневризм нередко является единственным действенным мероприятием, способным сохранить жизнь больному при паренхиматозном или субарахноидальном кровоизлиянии.

Источник: http://mozg.me/narusheniya-krovoobrashheniya/ostry-e-narusheniya-krovoobrashheniya/ostry-narusheniya-mozgovogo-krovoobrashheniya.html

ВидБолезни
Добавить комментарий