Основная функция нейтрофильных гранулоцитов

Зачем человеку нейтрофилы в крови?

Основная функция нейтрофильных гранулоцитов

Наиболее многочисленную группу лейкоцитов представляют нейтрофилы. Эти клетки составляют более 80% от лейкоцитов в крови. Почему они получили такое название? Это связано с методиками их обнаружения. Под микроскопом видны гранулы нейтрофилов, которые окрашиваются только веществами с нейтральным уровнем кислотности (7,0 рН).

Так кровяным тельцам дали название нейтрофилы, от греческих слов «нейтро» — нейтральный и «филео» — любить. Но также встречаются названия: нейтрофильные гранулоциты, нейтрофильные лейкоциты, на бланке результата анализа можно увидеть следующие сокращения: АБС или ABS.

В крови присутствует сразу несколько форм рассматриваемых клеток, о них подробнее.

Виды нейтрофильных гранулоцитов и их соотношение

В процессе своего развития нейтрофил претерпевает определённые изменения. Вначале внутри клеток образуется ядро, напоминающее по очертаниям палочку, такие кровяные тельца называются палочкоядерные нейтрофилы. По мере «взросления» ядро делится тяжами на несколько сегментов (формируется до 5 обособленных камер), такие клетки получили название сегментоядерные нейтрофилы.

Для диагностики заболеваний имеет значение не только общее число нейтрофильных лейкоцитов, но и соотношение их зрелых и незрелых форм. В норме палочкоядерные нейтрофилы составляют совершенное большинство от всех лейкоцитов – более 70%, а сегментоядерные нейтрофилы – в анализе крови не превышают 5% от общего количества лейкоцитов.

Жизнь нейтрофилов

Клетки нейтрофилов формируются в костном мозгу (как и другие кровяные тельца) из клеток предшественниц всех лейкоцитов – миелобластов. По мере изменений последних (их деления) может образоваться 16 или 32 нейтрофильных гранулоцита.

Этот период занимает в среднем 5 суток, после чего кровяные тельца поступают в основной кровоток, где на протяжении 9 часов выполняют свои функции, постоянно перемещаясь при этом. В дальнейшем, минуя барьер в виде сосудистых стенок (через микроперфорации), внедряются в ткани организма человека, где продолжают свою работу.

Интенсивная функция клеток сохраняется до двух дней, после чего они разрушаются в селезёнке или печени.

Если на пути абс-клеток не встречается чужеродный агент, то их жизнь продолжается от недели до двух, в противном случае некоторые нейтрофильные гранулоциты проживают только 5 дней в пределах костного мозга. Что же успевают сделать клетки за своё существование?

Функции ABS-клеток

Все функционирование нейтрофильных гранулоцитов направлено на борьбу с бактериями (к другим патогенам нейтрофилы практически равнодушны). Это осуществляется несколькими путями:

  1. Фагоцитоз;
  2. Стимулирование иммунитета;
  3. Нетоз.

Принципы фагоцитоза

Фагоцитоз – это явление захвата, «окутывания» (подобно действию амёбы) и переваривания чужеродной бактерии нейтрофильными лейкоцитами.

Гранулы нейтрофилов содержат множество лизосомных ферментов, которые и осуществляют расщепление белков чужеродных тел. После такой интенсивной атаки сама клетка-защитница погибает, но успевает уничтожить порядка 7 микроорганизмов.

По своей сути эта группа кровяных телец является самоубийцами (камикадзе), которые жертвуют собой ради здоровья всего организма.

Эта особенность клеток напрямую указывает на способность организма бороться с инфекцией.

В анализе крови на качество работы иммунитета есть такой показатель – «фагоцитарная активность нейтрофилов», он указывает, сколько чужеродных микроорганизмов «съели» клетки-камикадзе, содержащиеся в 1 мл крови, за определённый промежуток времени в условиях лаборатории. Это важный диагностический критерий.

Механизмы стимулирования иммунитета

Процесс выработки антител начинается только после «съедания» патогенна нейтрофильными гранулоцитами.

После расщепления на составляющие информация о чужеродном микроорганизме, становится доступной для каждой кровяной клетки и иммунной системы в целом.

Она начинает интенсивно работать, активизирует защитные механизмы, формирует антитела, направляет ещё больше клеток-защитников к очагу обнаружения «вредителя».

Особенности нетоза

Нетоз – ещё один важный механизм работы нейтрофилов, открытый только в 2004 году.

Когда нейтрофильный гранулоцит обнаруживает патогенный микроорганизм, в его ядре начинаются сложные процессы: оно разрушается с образованием отдельных нитей хроматина, идёт интенсивное накопление радикалов и различных токсических веществ, препятствующих нормальному функционированию живых клеток.

Гранулы клеток высвобождают ферменты и вещества с бактерицидными свойствами. Затем разрушается оболочка кровяных телец, и весь набор устремляется в межклеточное пространство. В таких условиях бактериальная клетка очень быстро погибает, а нейтрофил снова жертвует собой.

Возобновление клеток

Бактерии очень быстро размножаются, и чтобы уничтожить их все требуется множество гранулоцитов, как организм решает задачу восстановления их численности? Функции нейтрофилов заключаются в самопожертвовании, но устранить их достаточно сложно.

Их количество в крови достаточно велико – порядка 80% от общего количества лейкоцитов. В костном мозге содержится запас этих кровяных телец, при малейшей инфекции все они устремляются «в бой».

При попадании чужеродного организма в костном мозге происходит активация выработки лейкоцитов, в том числе и нейтрофильных – это не даёт их численности в свободном кровотоке значительно сократиться.

 Клетки свободно существуют в бедных кислородом отёчных и воспалённых тканях за счёт способности высвобождать энергию анаэробно (без доступа кислорода), поэтому их «выживаемость» и активность достаточно высока.

Дегенеративные изменения нейтрофилов

Изменение структуры клеток нейтрофильных гранулоцитов может происходить по различным причинам:

  • Воздействие извне (радиация, химическая интоксикация);
  • Инфицирование;
  • Патологии кроветворного аппарата и др.

Изменения могут касаться ядра и цитоплазмы. В анализе крови любая дегенеративная аномалия сразу заметна и помогает установить «поломку» организма и её исправить.

Грубая зернистость

Явление получило название токсическая зернистость нейтрофилов, некоторые источники называют её токсигенная. Под микроскопом при анализе видны большие темноокрашенные гранулы, увеличение размеров происходит за счёт коагуляции (сворачивания) белка вокруг типичных гранул.

Причины изменения кровяных телец в большинстве случаев связаны с нарастанием очагов нагноения внутри организма и опасности сепсиса, сопровождающих гнойно-воспалительный процесс (пневмония, септикопиемия, флегмона, гангренозный аппендицит, перитонит, скарлатина и др.).

Предпосылкой для формирования аномалии может служить лучевая терапия, приводящая к распаду тканей опухоли.

Тельца Деле (Доули, Князькова-Деле)

Включения видны при окрашивании АБС при обычном анализе крови, они имеют голубой оттенок, различаются по форме и размерам. По сути, это РНК и части ядерной оболочки кровяного тельца. Свидетельствуют о лёгком течении воспалительного процесса, вызванного инфекцией (сепсис, пневмония, скарлатина, ожоги, корь и др.).

Вакуолизация цитоплазмы и ядра

Аномалия наблюдается при абсцессах, сепсисе, острой дистрофии печени и т. д. преимущественно вызванных анаэробной инфекцией, указывает на тяжесть патологии и интоксикации. Нередко изменены практически все нейтрофилы, они выглядят как продырявленные. Процесс возникает из-за глубокой степени дистрофии клеток и нарушения жирового обмена.

Увеличение количества сегментов ядра

При анализе крови может выявиться гиперсегментация нейтрофильных лейкоцитов – ядра таких телец имеют 6 и более разделённых хроматиновой нитью камер. Наиболее вероятная причина – мегалобластная анемия, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты. Нередко гиперсегментация АБС передаётся по наследству.

Уменьшение количества сегментов ядра

При анализе может выявиться пельгеровская аномалия у клеток АБС – так называемая гипосегментация ядра. В кровотоке увеличивается число нейтрофилов, имеющих два сегмента в ядре, а также телец с округлой формой ядра, хроматин в этом случае более плотный, чем обычно.

Причиной изменения клеток является блокада ферментов, отвечающих за сегментирование ядра. Пельгеровская аномалия встречается при миелопролиферативных заболеваниях, агранулоцитозе, миеломах, лейкозах, малярии, нетипичные тельца формируются также в ответ на применение некоторых лекарственных средств.

Заболевание наследственное.

Палочкоядерные нейтрофилы могут появляться в свободном кровотоке в результате реакции организма на инфекцию, когда большое их количество поступает из костного мозга. Зрелые сегментоядерные нейтрофилы практически пропадают из-за их интенсивного разрушения. Не следует путать эти явления.

Если атипичные нейтрофильные лейкоциты периодически пропадают, а структура их ядра более рыхлая и сетчатая, то диагностируют псевдопельгеровскую аномалию. Причиной патологии служит нарушения в обменных процессах с участием нуклеиновых кислот.

Другие изменения

Реже встречается следующее атипичное строение клеток:

  • Зёрна Амато – включения тёмного цвета (при окрашивании) различных форм и размеров, обнаруживаются при скарлатине;
  • Кольцеобразное ядро – наблюдается при тяжёлой алкогольной зависимости;
  • Хроматолиз – в клетках нейтрофилов ядро при окраске имеет светлый цвет, хроматин отсутствует, но контуры сохраняются;
  • Кариолиз – при окрашивании контуры ядра имеют расплывчатости, нечёткости из-за частичного его разрушения;
  • Фрагментоз – ядро разделяется на фрагменты, нередко части связаны базихроматиновыми нитями;
  • Пикноз – базихроматин имеет уплотнённую структуру (целиком или частично), клетка уменьшена в размере;
  • Кариорексис – ядро распадается, частички не имеют связей и выглядят как образования, лишённые структуры;
  • Цитолиз – клетка практически распадается, цитоплазмы не обнаруживается, контур ядра расплывается, структура изменяется.

Дегенеративные изменения нейтрофилов могут не представлять серьёзной опасности, но провериться все же стоит. Важно не только сдать анализ крови, но и прийти за его результатами, чтобы иметь возможность поправить положение дел в случае необходимости.

Источник: https://prokrov.ru/zachem-cheloveku-nejtrofily-v-krovi/

Основная функция нейтрофильных гранулоцитов

Основная функция нейтрофильных гранулоцитов

Рассмотрим линию гемопоэтических клеток (росток), которая заканчивается зрелыми гранулоцитами.

СКК дает два направления:

КП –лимфопоэза КП-миелопоэза

Первая дает начало лимфоцитам, а вторая всем остальным форменным элементам, в том числе трем унипотентным предшественникам:

КП-нейтрофилов КП-эозинофилов КП-базофилов

Каждая из них образует соответствующие миелобласты (IV класс) – малодифференцированные базофильные клетки с крупным светлым ядром. V класс этой линии составляют дифференцирующиеся КП ( промиелоциты, миелоциты) и созревающие формы (метамиелоциты, палочкоядерные гранулоциты).

В промиелоцитах ядро уплотняется, а в цитоплазме появляются неспецифические азурофильные гранулы, которые также называют первичными. Это лизосомы, которые содержат также и антимикробные вещества. Миелоциты – более мелкие клетки с плотным овальным ядром, которое расположено эксцентрично.

Кроме первичных, появляются и вторичные гранулы, число которых растет. Содержимое этих гранул различно для трех типов гранулоцитов (придает им разную окраску и определяет разные функции), поэтому их называют еще и специфическими. Это активно пролиферирующие клетки, а последующие формы уже не способны к митозу.

Метамиелоциты (юные лейкоциты) еще уменьшаются в размерах, а их ядра становятся бобовидной формы. Затем ядро приобретает форму изогнутой палочки (палочкоядерныйгранулоцит). Эти клетки уже присутствуют в периферической крови в количестве 3-5%.

Если их содержание увеличено, это называют «сдвигом лейкоцитарной формулы влево», и обычно свидетельствует о бактериальной инфекции. На следующем этапе в ядре возникают перетяжки, разделяя его на 2 – 5 связанных сегментов. Это зрелые сегментоядерные гранулоциты.

В процессе созревания уменьшается число органелл, возрастает содержание специфических гранул, перестраивается цитоскелет.

Гранулоцитопоэз стимулируется группой цитокинов (гемопоэтинов): интерлейкинами (ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5) и колониестимулирующими факторами.

Основные события гранулоцитопоэза:

уменьшение размеров клеток

постепенная утрата способности к делению

изменение формы ядра и конденсация хроматина

выработка и накопление гранул с постепенным преобладанием специфических гранул.

увеличивается подвижность клеток, что связано с перестройкой цитоскелета

приобретение плазмелеммой разнообразных рецепторов. Это позволяет взаимодействовать с другими клетками и обеспечивает фагоцитоз, хемотаксис и пр.

Развитие нейтрофилов идет, в среднем, 13-14 суток, базофилов и эозинофилов – несколько быстрее. Жизненный цикл клеток обязательно включает также и выход из сосудистого русла в окружающие ткани, где они и осуществляют свои функции.

Сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты имеют 10-15 мкм в диаметре, слабооксифильную цитоплазму, немногочисленные органеллы и включения гликогена.

Их неспецифические гранулы несут широкий набор веществ: лизоцим, миелопероксидазу, кислые гидролазы, белки с высокой антимикробной активностью. Специфические гранулы очень мелкие.

Содержат лизоцим, лактоферрин, щелочную фосфатазу, коллагеназу и другие вещества, которые обеспечивают внутриклеточное разрушение микробов, а также секретируются в межклеточное вещество.

Основная функция нейтрофилов – антибактериальная защита. Их относят к числу «профессиональных фагоцитов», поскольку их фагоцитарная активность очень высока и особенно возрастает при поглощении антигенов.

Но они могут поглощать частицы размером не более 1-2 мкм (в основном, микроорганизмы) и потому были названы Мечниковым «микрофагами». Важнейшую роль в механизмах миграции и фагоцитоза играют поверхностные рецепторы и кортикальный цитоскелет.

Нейтрофилы первыми появляются в очаге повреждения, привлекаясь различными факторами, активно уничтожают микроорганизмы, погибают и сами фагоцитируются макрофагами.

На первом этапе нейтрофилы прикрепляются к микробной клетке (адгезия), а затем захватывают ее с образованием фагосомы. Если клетка опсонизирована, т.е.

окружена антителами (Ig G) или белками комплемента (защитные белки плазмы), то активность фагоцитоза резко возрастает благодаря специальным рецепторам нейтрофила: Fc-рецептор для антител и С3-рецептор для комплемента.

В гранулах нейтрофила резко возрастают окислительные процессы, что сопровождается образованием токсичных биоокислителей (респираторный взрыв). С фагосомой сливаются сначала специфические гранулы. Лизоцим разрушает клеточную стенку, лактоферрин связывает железо, которое необходимо для бактерий. Благодаря протонным помпам, рН снижается до 4,0.

В эту кислую среду выбрасывают свои лизосомальные ферменты первичные гранулы. Их миелопероксидаза катализирует образование окислительных агентов, обладающих мощным бактерицидным эффектом. Завершается процесс гибелью не только микроорганизма, но и самого нейтрофила. Продолжительность их жизни составляет около 15 часов.

Нейтрофильные гранулоциты способны работать в тканях со слабым кислородным снабжением (очаги воспаления, некроза, отечности и т.д.), поскольку используют анаэробный гликолиз, а как источник энергии – включения гликогена.

Функции нейтрофильных гранулоцитов:

Уничтожение микроорганизмов (микрофагоцитоз) – главный механизм неспецифической защиты организма.

Выработка цитокинов, которые регулируют деятельность других клеток защитной системы организма.

Зачем человеку нейтрофилы в крови?

Источник: https://dikils.ru/diagnostika/osnovnaya-funktsiya-nejtrofilnyh-granulotsitov.html

Бактерицидный эффект нейтрофилов. Гранулопоэз. Нейтрофильный гранулопоэз. Гранулоцитоз. Нейтропения

Основная функция нейтрофильных гранулоцитов

Оглавление темы “Функции клеток крови. Эритроциты. Нейтрофилы. Базофилы.”:
1. Функции клеток крови. Функции эритроцитов. Свойства эритроцитов. Цикл Эмбдена—Мейергофа. Строение эритроцитов.
2. Гемоглобин. Типы ( виды ) гемоглобина. Синтез гемоглобина. Функция гемоглобина. Строение гемоглобина.
3. Старение эритроцитов. Разрушение эритроцитов.

Длительность жизни эритроцита. Эхиноцит. Эхиноциты.
4. Железо. Железо в норме. Роль ионов железа в эритропоэзе. Трансферрин. Потребность организма в железе. Дефицит железа. ОЖСС.
5. Эритропоэз. Эритробластические островки. Анемия. Эритроцитоз.
6. Регуляция эритропоэза. Эритропоэтин. Половые гормоны и эритропоэз.
7. Лейкоциты. Лейкоцитоз. Лейкопения. Гранулоциты.

Лейкоцитарная формула.
8. Функции нейтрофильных гранулоцитов ( лейкоцитов ). Дефенсины. Кателицидины. Белки острой фазы. Хемотаксические факторы.
9. Бактерицидный эффект нейтрофилов. Гранулопоэз. Нейтрофильный гранулопоэз. Гранулоцитоз. Нейтропения.
10. Функции базофилов. Функции базофильных гранулоцитов. Нормальное количество. Гистамин. Гепарин.

Бактерицидный эффект нейтрофилов. Через 30—60 с после контакта мембраны нейтрофила с бактерией в нем возникает «вспышка метаболизма» с образованием перекиси водорода и суперокисных ионов, которые поражают поглощенные нейтрофилом бактерии, окисляя галогены (Сl, I) мембраны бактерий.

Одновременно нейтрофилы секретируют лизоцим, лактоферрин, катионные белки, кислые и нейтральные гидролазы, поражающие фагоцитированные бактерии.

Рис. 7.5. Развитие нейтрофильных гранулоцитов. КОК-Г— колониеобразующая единица гранулоцитарная; КСФг — колониестимулируюший фактор гранулоцитарный. Выделены отделы способных к делению (КОК-Г-миелоциты) и не-размножающихся клеток (метамиелоциты—сегментоядерные) нейтрофильной линии лейкоцитов. КСФг активирует деление и усиливает функциональную активность нейтрофилов.

Нейтрофильный гранулопоэз в костном мозге представлен одновременно пролиферирующими и созревающими клетками — от миелобластов до миелоцитов включительно, и только созревающими (неделящимися) клетками — от метамиелоцитов до сегментоядерных нейтрофилов (рис. 7.5). Зрелые сегментоядерные нейтрофилы поступают из костного мозга в кровь и составляют в ней до 50—70 % всех лейкоцитов.

В небольшом количестве (1—5 %) в кровь поступают и палочкоядерные нейтрофилы. Их увеличение в крови — важный признак нарастания интенсивности нейтрофильного гранулопоэза, а также остроты воспалительного процесса. Под гранулоцитозом понимают увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов в крови выше 10* 109/л, под нейтропенией — снижение их числа ниже 1,5 • 109/л крови.

В костном мозге в 20—25 раз больше зрелых сегментоядерных нейтрофилов, чем в крови. Это костномозговой резерв нейтрофилов. У взрослого человека он составляет 7,7 ± 1,2 • 109/кг массы тела.

Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ-Г), бактериальный эндотоксин, N-формилпептиды бактериального происхождения, лейкотриены, катехол-амины вызывают выброс из костного мозга резервных гранулоцитов в кровь.

В крови часть гранулоцитов циркулирует, а часть — оседает у сосудистой стенки малых вен и капилляров, образуя пристеночный нециркулирующий резерв. Выброс адреналина и КСФ-Г в кровь возвращает пристеночные гранулоциты в циркулирующую кровь.

За адгезию нейтрофилов и моноцитов к поверхности эндотелиальных клеток ответственны поверхностные рецепторы этих лейкоцитов — интегрины СД18, СД11а, СД11в, СД11с, а также синтезируемые в эндотелиоцитах селектины СД62 (селек-тин Р) и СД62Е (селектин Е).

Последние представляют собой молекулы адгезии на поверхности эндотелиальных клеток, с которыми связываются интегрины нейтрофилов. При нарушении функций этих рецепторов нейтрофилы оказываются неспособными прикрепляться к эндотелию капилляра, а затем мигрировать из сосуда в инфицированную микроорганизмами ткань.

Указанный дефект нейтрофилов способствует развитию тяжелых гнойных инфекций, что наблюдается, например, при врожденном заболевании — «синдроме недостаточности лейкоцитарной адгезии», связанном со слабым представительством (или отсутствием) интегрина СД18 на нейтрофилах.

Пристеночный резерв нейтрофилов равен 0,17 ± 0,08* 10*9 нейтрофилов/кг массы тела, циркулирующий — 0,22 ± 0,05 • 10*9 кг/массы. Средний полупериод жизни циркулирующих гранулоцитов составляет 6— 8 ч, а полный — не более 30 ч.

– Также рекомендуем “Функции базофилов. Функции базофильных гранулоцитов. Нормальное количество. Гистамин. Гепарин.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/159.html

ГРАНУЛОЦИТОПОЭЗ

Основная функция нейтрофильных гранулоцитов

В отличие от эритроцитопоэза процесс гранулоцитопоэза — образования и созревания гранулоцитов иллюстрирован в кубическом объеме ткани костного мозга (рис.1).

Рис.1. Гранулоцитопоэз

Гранулоцитопоэз начинается со стволовой клетки, общей для гранулоцитопоэза и моноцитопоэза, — колониеобразующей единицы (КОЕ-ГМ), которая размножается путем митоза.

Некоторые из этих клеток теряют свою полипотентность (способность клеток дифференцироваться в любые типы клеток, тканей и органов) и дифференцируются в крупные клетки — миелобласты (Миб).

Последние развиваются с образованием неспецифических азурофильных, или первичных, гранул (лизосом) в промиелоциты (Пмц), которые, в свою очередь, делятся, давая другие промиелоциты. Несколько таких дифференцировок в течение недели заканчиваются образованием миелоцитов (Миц).

На этой стадии образуются специфические, или вторичные, гранулы, которые позволяют дифференцировать базофильные (Миц/б), эозинофильные (Миц/э) и нейтрофильные (Миц/н) миелоциты.Следующие митозы приводят к образованию соответственно базофильных (Мет/б), эозинофильных (Мет/э) и нейтрофильных (Мет/н) метамиелоцитов. Они способны делиться только на ранних стадиях своего развития.

В последующие 6,5 дней метамиелоциты становятся зрелыми базофильными (Гр/б), эозинофильными (Гр/э) и нейтрофильными (Гр/н) гранулоцитами. Благодаря своей способности к амебоидному движению они могут достигать кровеносных синусов (КС) через отверстия (О) в эндотелии (Энд) синусов.

Юные нейтрофильные гранулоциты, так называемые ленточные нейтрофилы (Гр/л), имеют подковообразное ядро. Все клетки изображены на рисунке 1.

Кроме адвентициальных (АК) и ретикулярных (РК) клеток, а также нескольких ортохроматических эритробластов (ОЭ), все другие гемопоэтические клетки, не принимающие участие непосредственно в гранулоцитопоэзе, для большей ясности на рисунке не показаны. Стрелки указывают направление гранулоцитопоэтического развития.

КЛЕТКИ ГРАНУЛОЦИТОПОЭЗА


Общие стволовые клетки (КОЕ-ГМ) для гранулоцитопоэза и моноцитопоэза, весьма вероятно, морфологически сходны с колониеобразующей единицей эритроцитопоэза (КОЕ-Э), поэтому их образование не показано на рисунке 2.

Однако, на этом рисунке и на рисунке 3 можно беспрепятственно рассмотреть остальные клетки, участвующие в гранулоцитопоэзе.

Рис.2.

Клетки гранулоцитопоэза: миелобласты, промиелоциты, миелоциты

Итак, перечислим клетки гранулоцитопоэза:

1.Миелобласты (Миб) — это первые идентифицируемые гранулопоэтические клетки диаметром около 15 мкм.

В резко базофильном сферическом теле клетки имеется крупное круглое ядро с тонким периферическим хроматиновым ободком и 2-3 ядрышками. Клеточные органеллы развиты слабо.

В миелобластах нет гранул, тем не менее они содержат множество свободных рибосом и полирибосом, обеспечивающих сильную базофилию их цитоплазмы.

2.Промиелоциты (Пмц) диаметром 18—24 мкм, обладают большим, слегка вогнутым ядром с периферическим гетерохроматином и 1 или 2 ядрышками.

Из развитого комплекса Гольджи (Г) происходят незрелые азурофильные гранулы (НАГ), которые представляют собой везикулы, содержащие материал низкой плотности с очень осмиофильной сердцевиной.

Путем слияния эти гранулы образуют высокоосмиофильные, зрелые неспецифические азурофильные гранулы (АГ), соответствующие лизосомам. Цистерны гранулярной эндоплазматической сети (ГрЭС) многочисленны и расширены. Отмечается обилие митохондрий, свободных рибосом и полирибосом.

3.Миелоциты (Миц) — это первые гранулопоэтические клетки со специфическими гранулами. Уже можно различать нейтрофильные (Миц/н), эозинофильные (Миц/э) и базофильные (Миц/б) миелоциты. Все эти клетки — круглые, слегка базофильные форменные элементы диаметром 10—16 мкм. Их ядра расположены эксцентрично в теле клетки, слегка вогнуты по направлению к комплексу Гольджи.

Ядра миелоцитов богаче гетерохроматином, чем ранее описанные клетки, имеют глубокие инвагинации и содержат только одно ядрышко. Во всех миелоцитах наиболее развитая органелла — комплекс Гольджи; другие органеллы, кроме гранулярной эндоплазматической сети в эозинофильных миелоцитах, развиты умеренно. Все миелоциты содержат неспецифические азурофильные гранулы (АГ), т. е. лизосомы.

Умеренно осмиофильные, специфические нейтрофильные гранулы (НГ) отделяются от комплекса Гольджи в нейтрофильных миелоцитах. В эозинофильных миелоцитах специфические эозинофильные гранулы (ЭГ) образуются сходным образом, тогда как в базофильных миелоцитах везикулы диаметром 300 нм, сливаясь, дают начало специфическим базофильным гранулам (БГ). Все миелоциты — митотически активные клетки.

Среди клеток гранулоцитопоэза на рисунке 2 показаны макрофагические ретикулярные клетки (РК) с фаголизосомами (Фл), адвентициальные клетки (АК) и эритроцит (Э), проходящий сквозь эндотелий (Энд) синусоидного кровеносного капилляра.

Рис.3. Клетки гранулоцитопоэза: метамиелоциты, гранулоциты

4.Метамиелоциты возникают в результате митотического деления из миелоцитов. На основании окраски их гранул различают нейтрофильные (Мет/н), эозинофильные (Мет/э) и базофильные (Мет/б) метамиелоциты.

Метамиелоциты — это круглые клетки диаметром 12—15 мкм. Все метамиелоциты имеют богатое гетерохроматином почкообразное ядро. Клеточные органеллы, включая комплекс Гольджи, развиты слабо. Кроме специфических нейтрофильных (НГ), эозинофильных (ЭГ) и базофильных (БГ) гранул, метамиелоциты также содержат азурофильные гранулы (АГ). Метамиелоциты не делятся. Это слабоамебоидные клетки.

5.Гранулоциты образуются в результате дифференцировки метамиелоцитов. Можно различить нейтрофильные (Гр/н), эозинофильные (Гр/э) и базофильные (Гр/б) гранулоциты. Ядра всех гранулоцитов богаты хроматином и могут быть подковообразными, с двумя или несколькими сегментами, соединенными тонкими гетерохроматиновыми мостиками.

Вследствие плеоморфизма (один из видов полиморфизма) ядер гранулоциты также называют полиморфно-ядерными лейкоцитами. Клеточные органеллы развиты слабо. Все гранулоциты подвижны. Нейтрофильные гранулоциты амебоидны и обладают большой фагоцитарной активностью. Базофильные и эозинофильные гранулоциты слабоподвижны и только иногда фагоцитируют.

Специфические нейтрофильные гранулы (НГ) составляют около 80 % от всех гранул нейтрофильных гранулоцитов. Они окрашиваются кислыми и основными красителями, что и определяет нейтрофильный характер их окраски.

Эозинофильные гранулы (ЭГ) малочисленны, но крупнее, чем нейтрофильные. Они окрашиваются кислыми красителями в красный цвет.

Базофильные гранулы (БГ) многочисленны и окрашиваются основными (в синий цвет) и метахроматическими красителями.

Благодаря своей способности к амебоидному передвижению все гранулоциты могут проходить сквозь эндотелий (Энд) кровеносных синусов (С) и выходить в кровеносное русло. Адвентициальные клетки (АК) и эритроциты (Э) также показаны на рисунке 3.

Источник: https://tardokanatomy.ru/content/granulotsitopoez

ВидБолезни
Добавить комментарий