Мкб 10 функциональная кардиопатия

Причины, патогенез и лечение функциональной кардиопатии

Мкб 10 функциональная кардиопатия

Функциональная кардиопатия или кардиомиопатия (ФКП) – представляет собой ряд состояний, для которых свойственны дистрофические и склеротические изменения в миокарде, в связи с чем нарушается его функция.

Код по МКБ — 10 І42. У новорождённых малышей встречается чаще, чем у взрослых.

Иногда диагностируется уже в подростковом возрасте, на ряду с такими отклонениями, как пролапс митрального клапана (ПМК) и аномальное прикрепление хорд (АРХ).

Выделяют следующие причины кардиомиопатии:

  1. Первичные – обычно не установлены. Вероятно они: врожденные (генетически детерминированные), приобретенные или смешанные.
  2. Вторичные – являются осложнением какого-либо основного заболевания – патология крови, инфекционные, эндокринные, системные, метаболические нарушения, нервно-мышечной системы, злокачественные опухоли.

На сегодняшний день считается, что главная роль принадлежит генетическим факторам, которые вызывают расстройства иммунной системы и нарушения:

  1. Миокардиальной функции при дилатационной кардиомиопатии.
  2. Дифференциации сократительных элементов миокарда, что приводит к гипертрофии кардиомиоцитов при гипертрофической кардиопатии.
  3. Накопление эозинофилов в миокарде и их кардиотоксическое действие при рестриктивной.

Клиническое течение болезни и классификация

Морфофункциональный вариант кардиопатии Клиника
ДилатационнаяЗначительная кардиомегалия с выраженной дилатацией желудочка (чаще левого) при неизменённых или тонких стенках. Резко падает сократительность миокарда. Сердечная недостаточность прогрессирует. Фракция выброса снижена. Конечно-диастолическое давление увеличено. Болеют все, даже дети грудного возраста. Заболевание развивается постепенно. Плохо поддаётся лечению. Патогномонических симптомов нет. Клиническая картина обусловлена нарушением кровообращения и расстройством ритма и проводимости. Частые жалобы: боль в сердце, которая не купируется нитроглицерином, одышка, синюшность носогубного треугольника и губ.
ГипертрофическаяХарактеризуется выраженной гипертрофией миокарда, преимущественно левого желудочка, обструкцией путей оттека. Как правило, полости не изменены, кардиомегалия незначительная. Клиника разная: бессимптомная или с небольшими признаками: быстрая утомляемость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, синкопе, боль в сердце, головокружение.
РестриктивнаяИнфильтративное или фиброзное повреждение миокарда, что характеризируется ригидными стенками желудочков, снижением диастолического объема. Нормальная или незначительно изменённая систолическая функция и толщина стенок. Начало болезни медленное, постепенное. Основная жалоба: одышка, слабость даже при минимальных физических нагрузках, нарушения ритма.

Методы диагностики функциональной кардиопатии

Для диагностики используют клинико-инструментальные методы:

ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда, нарушения ритма и проводимости, изменения ST.

Рентгенография легких: можно увидеть гипертрофию, дилатацию миокарда, застой в легких.

ЭхоГК: позволяет оценить размеры полостей сердца, состояние клапанов, толщину стенок и межжелудочковой перегородки, оценить систолическую и диастолическую функции.

Иногда применяют: МРТ, радиоизотопную вентрикулографию, ангиокардиографию, катетеризацию сердца, берут биопсию эндомиокарда.

Способы лечения

Специфического лечения нет.

При дилатационной кардиомиопатии проводится терапия сердечной недостаточности:

  1. Дигоксин у малых дозах.
  2. Ингибиторы АПФ: каптоприл (подросткам – эналаприл).
  3. Мочегонные: фуросемид.
  4. При тяжелой сердечной недостаточности в отделении интенсивной терапии применяют допамин и добутамин, стероидные противовоспалительные, оксигенотерапия за показаниями. Лечение аритмий за протоколами.
  5. При нарушении микроциркуляции и склонности к тромбообразованию: гепарин подкожно или внутривенно, непрямые антикоагулянты (варфарин, ривароксабан, дабигатран).
  6. Кардиопротекторы: панангин, милдронат, кардонат.

При гипертрофической кардиопатии:

  1. Сердечные гликозиды и другие кардиотоники противопоказаны.
  2. Ограничиваются физические нагрузки (особенно если это подросток).
  3. Применяются бета-адреноблокаторы: пропранолол. Иногда антагонисты кальция: верапамил.
  4. Профилактика инфекционного эндокардита: антибиотики.
  5. При сердечной недостаточности: ингибиторы АПФ, диуретики.
  6. Противоаритмические при необходимости.
  7. При неэффективности консервативной терапии – кардиохирургическое лечение.

При рестриктивной кардиомиопатии:

  1. Сердечные гликозиды и другие кардиотоники противопоказаны.
  2. Спорт запрещен. Физические нагрузки ограничиваются (особенно детям).
  3. Антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем.
  4. Антиаритмики: амиодарон.
  5. Лечение сердечной недостаточности.

Выводы

Прогноз, к сожалению, неблагоприятен. Сердечная недостаточность очень быстро прогрессирует, часто возникают жизнеугрожающие аритмии, тромбоэмболии, что ведёт к внезапной смерти.

При дилатационной кардиомиопатии 5-летняя выживаемость составляет 30%. Функциональная кардиопатия приводит к инвалидизации у детей.

Поэтому люди с данной патологией должны принимать адекватное, постоянное лечение, дабы продлить своё стабильное состояние. Так же больные кардиомиопатией есть потенциальными кандидатами на пересадку сердца.

После этой процедуры длительность и качество жизни значительно улучшается.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/porazhenie-myshtsy/funkcionalnaya-kardiopatiya.html

Вторичная кардиомиопатия :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Мкб 10 функциональная кардиопатия

 Название: Вторичная кардиомиопатия.

Вторичная кардиомиопатия

 Вторичная кардиомиопатия. Структурные и функциональные изменения сердечной мышцы, возникающие вследствие основного первичного заболевания. К симптомам вторичной кардиомиопатии относятся одышка, головокружение, боли в грудной клетке, нарушения ритма, слабость.

Диагностика вторичной кардиомиопатии включает проведение ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического исследования крови.

Патогенетическое лечение вторичной кардиомиопатии заключается в воздействии на метаболические процессы в миокарде; симптоматическое – в устранении нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.

 Кардиомиопатии – заболевания, сходные клинически, но различные по этиологии и патогенезу, характеризующиеся дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Понятие «кардиомиопатия» исключает повреждения миокарда, возникающие вследствие ИБС, артериальной гипертензии, легочной гипертензии, клапанных пороков сердца и пр.  Первичные (идиопатические) кардиомиопатии объединяет преимущественное или изолированное поражение миокарда некоронарного и невоспалительного генеза, в основе которого лежит недостаточность сократительной функции сердечной мышцы в связи с ее дистрофией. Первичные кардиомиопатии могут иметь врожденное (генетическое, наследственное), приобретенное или смешанное происхождение. К первичным (идиопатическим) кардиомиопатиям относят гипертрофическую (констриктивную, субаортальный стеноз), дилатационную (конгестивную, застойную), рестриктивную (эндомиокардиальный фиброз) кардиомиопатии и аритмогенную дисплазию правого желудочка (болезнь Фонтана).

 Термином «вторичные кардиомиопатии» (симптоматические кардиомиопатии, миокардиодистрофия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют гетерогенную группу специфических поражений миокарда различной этиологии, обусловленных биохимическими или физико-химическими нарушениями метаболизма. В отличие от первичной кардиомиопатии, этиология которой не установлена, вторичная кардиомиопатия всегда является следствием генерализованных системных заболеваний других органов или патологических состояний.

Вторичная кардиомиопатия  Причины вторичных кардиомиопатий могут быть разнообразны. Вторичные кардиомиопатии могут встречаться при уремии, интоксикациях алкоголем, лекарственными препаратами, этиленгликолем, солями тяжелых металлов и тд В некоторых случаях к развитию вторичной кардиомиопатии приводят инфекции: вирусные заболевания, тифы, трихинеллез, трипаносомоз; заболевания обмена – гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, сахарный диабет, подагра, амилоидоз, нарушения электролитного обмена, авитаминоз и пр. Встречаются вторичные кардиомиопатии, обусловленные патологией органов пищеварения (панкреатитом, циррозом печени, синдроме мальабсорбции).  Дистрофия миокарда может возникать при системных нервно-мышечных заболеваниях, таких, как миопатия, миастения. К вторичным кардиомиопатиям относятся такие редкие формы, как амилоидоз сердца, гемохроматоз сердца, ксантоматоз, гликогеноз.

 При вторичной кардиомиопатии развивается диффузное равномерное поражение миокарда. Первичная роль в цепи изменений принадлежит поражению ферментных систем, участвующих во внутриклеточном метаболизме.

Нарушение обменных процессов в сердечной мышце приводит к дисфункции внутриклеточных структур миофибрилл и ослаблению сократительной активности миокарда.

На гистохимическом уровне при вторичной кардиомиопатии имеет место метаболическая нестабильность миокарда.

 С учетом повреждающих факторов выделяют следующие клинические формы вторичной кардиомиопатии:  • алкогольная кардиомиопатия – обусловлена повреждающим воздействием этанола на клетки миокарда. Чаще встречается у мужчин, злоупотребляющих алкоголем. При вторичной алкогольной кардиомиопатии развивается жировая дистрофия миокарда, вследствие чего макроскопически сердечная мышца приобретает желтоватый оттенок;  • токсические и медикаментозные кардиомиопатии – связаны с повреждением миокарда такими элементами, как кадмий, литий, мышьяк, кобальт, изопротиренол. Следствием токсического влияния являются возникающие в сердечной мышце микроинфаркты и последующая воспалительная реакция;  • метаболические кардиомиопатии – возникают при нарушениях обменных процессов в миокарде, обусловленных гипертиреозом, гипотиреозом, гиперкалиемией (болезнь Аддисона, сахарный диабет), гипокалиемией (заболевания почек, болезнь Иценко-Кушинга, частые поносы и рвоты), гликогенозом, недостаточностью тиаминов и тд витаминов;  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями органов пищеварения (синдромом нарушенного всасывания, панкреатитом, циррозом печени );  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями соединительной ткани (ревматоидным артритом, узелковым периартериитом, системной красной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом, псориазом и тд );  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с нервно-мышечными заболеваниями (миотонической дистрофией, мышечной дистрофией, атаксией Фридрейха и тд );  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с мукополисахаридозом и дислипидозом (синдром Хантера, болезнь Сандхоффа, болезнь Андерсона-Фабри);  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с вирусными, бактериальными, паразитарными инфекциями;  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с инфильтрацией миокарда при карциноматозе, лейкемии, саркоидозе;

 • климактерическая (дизовариальная) кардиомиопатия – развивается у женщин в период климакса.

 Клинические проявления вторичной кардиомиопатии связаны с нарушением сократительной способности миокарда. При этом отмечаются разлитые ноющие боли в области сердца, не зависящие от физической нагрузки.

Ангинозные боли не сопровождаются характерной для ИБС иррадиацией и проходят самостоятельно, без приема коронаролитиков. Со временем присоединяются и нарастают признаки сердечной недостаточности – одышка, периферические отеки.

Характерны слабость, головокружение, тахикардия, нарушения ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия).
 Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Одышка. Понос (диарея). Рвота.

 Вторичная кардиомиопатия всегда является лишь дополнением к основному диагнозу. Распознавание вторичной кардиомиопатии осуществляется на основании данных электрокардиографии, ритмокардиографии, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического анализа крови.  ЭКГ-признаки вторичной кардиомиопатии проявляются, главным образом, снижением, сглаживанием или отрицательным значением зубца Т. Отчетливая связь между изменениями ЭКГ с выраженностью кардиалгического синдрома не прослеживается. При проведении велоэргометрии толерантность к физической нагрузке снижена, однако признаки явной коронарной недостаточности также отсутствуют. Рентгенологическое и электрокардиографическое исследование обнаруживают увеличение границ и расширение полостей сердца.

 Биохимические исследования крови могут включать определение содержания микроэлементов, уровня глюкозы, липопротеидов, электролитов, гормонов щитовидной железы, катехоламинов, маркеров некроза миокарда, и тд Для верификации диагноза вторичной кардиомиопатии также используются фонокардиография, ритмография, холтеровское мониторирование, МРТ, сцинтиграфия миокарда с таллием-201, биопсия миокарда и тд.

 Дифференциальная диагностика вторичной кардиомиопатии проводится с миокардитом, ишемической болезнью сердца, атеросклеротическим и миокардитическим кардиосклерозом.

 Ввиду полиэтиологичности патологии и многообразия клинических форм вторичной кардиомиопатии, к ее лечению целесообразно привлекать специалистов различных профилей – кардиологов, эндокринологов, гастроэнтерологов, гинекологов, инфекционистов, ревматологов. Лечения вторичной кардиомиопатии направлено на улучшение метаболических процессов, максимальное увеличение сердечного выброса и предотвращение дальнейшего прогрессирования снижения сократительной способности сердечной мышцы.  С целью снижения нагрузки на сердце исключаются прием алкоголя, курение, интенсивные физические нагрузки. При ярко выраженных клинических проявлениях вторичной кардиомиопатии назначаются β-адреноблакаторы, антиаритмические средства, антикоагулянты, соли калия, витамины группы В, сердечные гликозиды. Целесообразно применение активаторов миокардиального метаболизма (инозина, АТФ). Улучшению функции миокарда и повышению толерантности к нагрузкам способствует бальнеотерапия, умеренные занятия лечебной физкультурой.

 При жизнеугрожающих нарушениях ритма показана имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора. Тяжелые варианты вторичной кардиомиопатии, не поддающиеся медикаментозной коррекции, следует рассматривать как основание для трансплантации сердца.

 Трудоспособность больных с вторичной кардиомиопатией, как правило, нарушается в связи с основным заболеванием, а при развитии сердечной недостаточности – и вследствие поражения миокарда. Прогноз вторичной кардиомиопатии во многом определяется течением первичного заболевания и развитием осложнений со стороны сердца.

 Профилактика вторичной кардиомиопатии заключается в предупреждении поражения миокарда при заболеваниях, часто сопровождающихся дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Раннее и адекватное лечение данных заболеваний, применение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде, позволяют предупредить или отсрочить поражение сердца.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=33533

Функциональная кардиопатия у детей (ВСД по кардиальному типу)- что это такое, причины, симптомы, лечение, у подростков

Мкб 10 функциональная кардиопатия

Заболевание сердца, сопровождающееся структурным и функциональным изменением миокарда, при котором не наблюдается патологий коронарных артерий, гипертензии, поражений клапанного аппарата носит название кардиопатии.

У детей такое состояние встречается достаточно часто. Оно может быть обусловлено как врожденными изменениями, так и приобретенными вследствие роста. Как правило, кардиопатия проявляет себя еще в раннем и среднем школьном возрасте.

Если она развилась вследствие врожденных пороков сердца или имеет ревматическую природу, то признаки заболевания могут присутствовать с самого рождения.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

В подростковом возрасте в организме происходят значительные гормональные изменения, на фоне которых может возникнуть рассматриваемая патология.

В этом случае функциональная кардиопатия у подростков проявляется следующими симптомами:

К возможным последствиям относится развитие одышки без значительных физических нагрузок. Если подросток жалуется на плохое самочувствие, его в обязательном порядке необходимо показать специалисту.

Для обнаружения симптомов у ребенка еще в раннем возрасте следует внимательно следить за тем, как себя ведет ребенок во время активных игр

Рекомендовано профилактическое обследование с прохождением ЭКГ хотя бы раз в год, так как не всегда удается услышать шумы в сердце при кардиопатии. Наличие симптомов тахикардии (изменение ритма сердцебиения) говорит уже достаточно серьезной степени заболевания.

Как правило, кардиопатия у новорожденного – проявления физиологических нарушений миокарда. К наиболее часто встречающимся диагнозам относятся:

  • утолщение межжелудочковой перегородки;
  • смещение электрической оси сердца;
  • неправильное развитие желудочков (левого или правого);
  • неправильная проводимость импульсов;
  • анастомоз артерий;
  • сужение клапанов сердца, стенозы;
  • нарушение развития магистральных сосудов.

Перечисленные состояния могут привести к аритмии, легочной и сердечной недостаточности, уменьшению объема перекачиваемой крови, отекам.

Функциональная кардиопатия у детей и у взрослых развивается на фоне срыва адаптационных механизмов либо расстройства нейроэндокринной регуляции сердечно-сосудистой системы. Код по МКБ-10 кардиопатии присвоен I42.

Провоцирующие факторы

Развитие патологии происходит вследствие нарушения контролирующей функции гипоталамуса и лимбической области мозга вегетативной иннервации сосудов.

При этом нарушаются реакции сосудов (спазм/расслабление) на внешние и внутренние факторы. Такие нарушения сопровождаются нарушением трофики и поступления кислорода в органы и ткани.

Одним из основных процессов, которые могут спровоцировать эту ситуацию, является стресс.

Внутренние провоцирующие факторы:
  • наличие хронических очагов инфекций;
  • пассивный образ жизни;
  • остеохондроз шейного отдела;
  • индивидуальные особенности характера (тревожность, мнительность);
  • наследственность.
Внешние:
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • интоксикации;
  • перегрев/переохлаждение;
  • травмы головного мозга;
  • чрезмерные и длительные психо-эмоциональные нагрузки.

Из-за сбоев в работе нервной и эндокринной систем происходит нарушение гомеостаза, сопровождающееся активацией серотонина, гистамина, других гормонов, что приводит к нарушению метаболизма и микроциркуляции в сердечно-сосудистой системе, неправильному питанию клеток.

Заболевание может развиваться постепенно, у части пациентов наблюдается четко выраженная связь с перенесенной ангиной, тонзиллитом. Протекает на фоне большого числа характерных астеноневротических жалоб: сопровождается головной болью, утомляемостью, субфебрильной температурой.

Дополняется экстрасистолией (как правило, желудочковой), выраженной аритмией, при аускультации врач может услышать шумы. На ЭКГ отражаются незначительные изменения. Результаты лабораторных анализов не указывают на наличие воспалительного процесса.

Более подробно о гипертрофической обструктивной кардиомиопатии вы можете узнать отсюда.

Симптомы функциональной кардиопатии у детей

Проявление симптомов зависит от локализации очага патологии:

При поражении, которое находится в левом желудочке либо левом предсердии, течение заболевания сопровождается следующими признаками:
  • общая слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • боли в груди;
  • частый пульс;
  • синюшность область вокруг носа и губ;
  • бледность;
  • трудности при выполнении физических нагрузок.
Нарушения, локализующиеся в правом отделе, сопровождаются признаками легочной недостаточности:
  • одышка;
  • отечность;
  • гипергидроз;
  • беспричинный кашель;
  • тяжесть в области сердца.

Диагностика

Диагностическое обследование начинается с первичного осмотра пациента:

  • оценки цвета кожных покровов, слизистых оболочек, трофики, пигментации.
  • оценка влажности и температуры кожных покровов, конечностей, тонуса и тургора;
  • определение частоты и характера сердцебиения;
  • для выявления вегетативных нарушений проводится изучение дермографизма – ответной реакции организма на местное раздражение кожных покровов;
  • с этой же целью проводится клиноортостатическая проба – изучение реакции на переход из горизонтального положения в вертикальное.

Дифференциальная диагностика включает в себя:

  • исследование глазного дна;
  • оценку рентгенограммы черепа;
  • показатели реоэнцефалографии;
  • электроэнцефалографию;
  • кардиоинтервалографию.

Реоэнцефалография – метод, позволяющий выявить объемные изменения кровеносных сосудов мозга, оценить состояние системы кровоснабжения.

Лечение и профилактика

Предлагаемое на сегодняшний день лечение функциональных кардиопатий не в состоянии решить проблему в полном объеме. Программа включает в себя медикаментозную терапию и физиотерапевтические процедуры.

Одним из перспективных методов лечения является лазеротерапия. Исследователи утверждают, что под воздействие лазера ускоряются процессы обмена в тканях, увеличивается антиоксидантная активность ферментов крови, нормализуются процессы проводимости и возбудимости в системе миокарда.

Благодаря снижению напряжения в парасимпатической вегетативной системе, нивелируется вегетативная дисфункция. Преимуществом является то, что данная процедура безвредна и безболезненна.

Еще одним используемым методом физиотерапии является применение сероводородных ванн. Во время исследования выявлено, что детям разной половой принадлежности необходимо назначать ванны с различной концентрацией сероводорода.

При этом для девочек рекомендованы ванны с концентрацией сероводорода 25-50мг/л, а для мальчиков – 50-100 мг/л. Продолжительность процедуры составляет от 4 до 10 минут (продолжительность каждой последующей процедуры увеличивают на минуту).

С целью улучшить состояние нервной и сердечно-сосудисто системы может назначаться электрофорез кальция или брома, а также электросон.

При лечении пациентов от 10 до 14 лет может использоваться метод интерференцтерапии. Интерференцтерапия – метод лечения, основанный на использовании токов средней и низкой частоты. Исходные среднечастотные токи проникают через поверхностные ткани не вызывая никаких неприятных ощущений.

Прогулки на свежем воздухе и систематические аэробные нагрузки являются обязательными, а к ним можно отнести: плавание, спортивную ходьбу, лыжи, велосипед

Действие оказывается на двигательные нервы и волокна мышц, стимулируя усиление кровообращения, метаболических процессов, снижение болевых ощущений. Данный способ является более щадящим по сравнению с использованием постоянных токов.

Основной целью использования данного метода является улучшение периферического кровообращения. В результате воздействия происходит нормализация нарушенного тонуса артерий, микроциркуляции. Наблюдается угнетение симпатического звена вегетативной нервной системы, рост вазоактивных веществ.

Благодаря нормализации кровообращения происходит локальное повышение температуры, ткани в большей степени насыщаются кислородом, быстрее выводятся токсины. По мнению некоторых исследователей, этот метод обладает трофико-регенераторным действием.

Также могут применяться методы ЛФК, рефлексо- и психотерапия. Для снижения парасимпатической активности может использоваться диета: для таких пациентов целесообразно ориентироваться на малокалорийный, но богатый белками рацион.

Также для активации симпатической активности могут быть назначены препараты: лактат кальция, глюконат кальция, аскорбиновая и глютаминовая кислота, настойка лимонника и экстракт элеутерококка. Продолжительность курса лечения составляет около 1 месяца.

О лечении дилатационной кардиомиопатии народными средствами в домашних условиях мы расскажем по ссылке.

Какой код по МКБ-10 у токсической кардиомиопатии — ответ тут.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/funkcionalnaja-kardiopatija.html

Функциональная кардиопатия: причины, симптомы, лечение

Мкб 10 функциональная кардиопатия

Функциональная кардиопатия входит в группу невоспалительных патологий. Сопровождается обратимыми изменениями миокарда. Заболевание не связано с ревматизмом и сердечными пороками.

Что такое функциональная кардиомиопатия?

Функциональная кардиомиопатия (код по МКБ-10 — I42) занимает среди прочих форм патологии особое место. Болезнь характеризуется структурными, функциональными изменениями миокарда. Патологии клапанного аппарата отсутствуют.

У детей состояние диагностируется довольно часто. Может быть обусловлено врожденными нарушениями (определяется у новорожденных малышей) или развиваться в подростковом периоде.

Важно! Поводом для отвода от службы в армии функциональная кардиомиопатия не является.

Почему возникает функциональная кардиомиопатия?

Причинами развития функциональной кардиомиопатии выступают следующие состояния:

  • Резкие изменения гормонального фона. Характерны для пубертатного периода и менопаузы, поскольку именно в эти моменты происходятсерьезные гормональные изменения.
  • Нарушения эндокринного характера. Тиреотоксикоз (увеличенное содержание гормонов щитовидной железы)  причина развития заболевания.
  • Неумеренный прием алкоголя. Продолжительное злоупотребление алкоголесодержащих напитков становится причиной функциональных изменений миокарда. При отсутствии терапии у больного формируется алкогольная кардиомиопатия.
  • Наследственная предрасположенность. Медики считают, что патология может развиваться в результате генетических факторов.

Классификация

Классификация болезни зависит от провоцирующего фактора. Различают следующие виды функциональной кардиомиопатии:

  • пубертатная (подростковая);
  • тиреотоксическая(результат нарушения работы щитовидной железы);
  • менопаузная;
  • алкогольная;
  • наследственная.

Функциональная кардиопатия у ребенка

В отдельную группу стоит выделить функциональную кардиопатию, развивающуюся в детском возрасте. Причиной изменений в клетках миокарда становятся значительные эмоциональные либо физические нагрузки.

Встречается как врожденная, так и приобретенная патология. Иногда имеет сочетанную природу, то есть формируется из-за врожденных нарушений в строении сердца. Чаще всего диагностируется у детей 7–12 лет.

Важно! Причиной функциональной кардиомиопатии у подростков становится ВСД и резко изменяющийся гормональный фон.

Типичные симптомы патологии у ребенка:

  • ноющие боли за грудиной,
  • приступы одышки,
  • тахикардия,
  • бледность,
  • повышенная потливость,
  • потеря сознания,
  • панические атаки.

Признаки заболевания напоминают проявления ВСД и требуют консультации доктора.

Симптомы

Симптоматика функциональной формы кардиомиопатии не специфична. Ее признаками (у детей и взрослых) могут выступать:

  • кашель;
  • развитие одышки;
  • изменение цвета кожного покрова;
  • приступы тахикардии;
  • повышенная утомляемость (отдых не приносит облегчения);
  • обморочные/предобморочные состояния, головокружения;
  • болезненность в области груди.

Одышка представляет собой небольшую нехватку воздуха. Иногда может переходить в приступ удушья. Развивается на фоне значительной физической нагрузки и стрессовых ситуаций. Причиной состояния становится застой крови в малом круге кровообращения.

Кашель указывает на нарушения в левом желудочке. Может быть как сухим, так и сопровождаться отхождением мокроты. При ярко выраженных нарушениях беспокоит больного практически постоянно.

Функциональная кардиомиопатия может сопровождаться нарушениями сердечного ритма, но и сохранение нормального сердцебиения — физиологическая норма. Тахикардия формируется в период повышенных физических нагрузок и нахождения в стрессовом состоянии. Непродолжительный отдых помогает нормализовать работу миокарда.

Побледнение кожных покровов обусловлено сниженным выбросом крови и сопровождающей его нехваткой кислорода. Дополнительным признаком патологии становятся вечно холодные ноги и пальцы на руках.

При ухудшении самочувствия — в случае отсутствия адекватной состоянию терапии — у больного развивается отечность. Причиной становятся нарушения в правом предсердии и желудочке.

При физикальном обследовании выявляются следующие проблемы:

  • неправильное развитие желудочков;
  • патологическое увеличение объема межжелудочковых перегородок;
  • сужение сердечных клапанов;
  • нарушения проводимости импульсов.

Ребенок даже после ночного сна не ощущает себя отдохнувшим. Касается это и взрослой группы пациентов. В течение дня больные сонливы, у них наблюдается снижение аппетита.

Существуют также конкретные признаки состояния, типичные для определенной формы.

Климактерическая

В период менопаузы симптоматика патологии выражена максимально ярко. В качестве проявлений рассматриваются:

  • чувство давления/тяжести в левой части грудной клетки;
  • периодические сердечные боли;
  • ощущение нехватки воздуха на фоне отсутствующей одышки;
  • усиленное потоотделение;
  • приливы жара;
  • тахикардия;
  • головные боли;
  • головокружения;
  • резкие перепады настроения.

Характерные отличия климактерической функциональной кардиомиопатии от истинных патологий сердца:

  • развитие болезненности миокардане на фоне физической нагрузки;
  • нитроглицерин не снимает приступа;
  • соблюдение постельного режима никак не влияет на частоту и интенсивность болей.

Лечение кардиомиопатии этой формы проводится при помощи гормонозамещающих препаратов.

Эндокринная

Отклонения в работе щитовидной железы часто приводят к функциональным изменениям миокарда. Помимо типичной для тиреотоксикоза симптоматики у больного присутствуют:

  • боли в сердце различной интенсивности;
  • тахикардия;
  • потеря веса;
  • повышенная слабость, быстрая утомляемость;
  • нарушения психоэмоционального характера.

Важно! При отсутствии лечения у больного может развиваться пароксизмальная или мерцательная аритмия, а также тяжелые формы сердечной недостаточности.

Алкогольная

Признаками развития алкогольной функциональной кардиомиопатии становятся:

  • невозможность купирования сердечных болей нитроглицерином;
  • минимальные изменения ЭКГ;
  • улучшение состояния после снятия интоксикации.

Факторы развития

Факторами, провоцирующими подростковую функциональную кардиомиопатию, выступают:

  • перестройка гормонального фона, вызванная активной работой половых желез;
  • быстрые темпы роста;
  • изменения ЦНС и вегетативной системы;
  • астенический тип телосложения;
  • нехватка веса;
  • частые заболевания инфекционного происхождения;
  • дефицит белковых продуктов в рационе;
  • хроническое переутомление;
  • отказ от занятий спортом либо минимальная физическая активность.

У взрослой категории пациентов таковыми могут выступать:

  • артериальная гипертензия —риск развития состояния увеличивается при регулярном повышении показателей давления свыше 140/90 мм рт. ст.;
  • дефицит белка;
  • недостаточное снабжение тканей кислородом (ишемические состояния);
  • артериальные патологии;
  • наличие атеросклеротических бляшек;
  • курение;
  • наличие избыточного веса;
  • сахарный диабет;
  • нарушение гемодинамики.

Лечение

Лечениебольных с диагностированной функциональной кардиомиопатией предусматривает комплексный подход.

Медикаментозная терапия

Прием лекарственных средств при выявлении состояния рекомендован не всем группам пациентов. Подобный вид терапии используется в следующих случаях:

  • нарушение гемодинамики;
  • наличие нескольких аномалий, затрудняющих работу миокарда.

Человеку прописываются лекарства для укрепления организма в целом и восполнения нехватки витаминов и микроэлементов. Чаще всего назначаются:

  • цитохром С,
  • никотиновая кислота,
  • витамины группы В,
  • L-карнитин,
  • магний,
  • калий.

При необходимости лечение может дополняться успокоительными средствами и препаратами из группы ноотропов.

Важно! Больным чаще всего рекомендуется прием седативных средств на растительной основе — настойка валерианы, пустырника, «Ново-Пассит».

При развитии сердечной аритмии подобранное лечение дополняется приемом бета-адреноблокаторов, в частности, препарата «Бисопролол».

Важно! Хирургическое вмешательство при выявлении функциональной кардиопатии практикуется в редких случаях. Показаниями для оперирования становятся многочисленные нарушения в работе сердца, значительно ухудшающие качество жизни человека.

Общие рекомендации

В большей части случаев лечение патологии сводится к соблюдению следующих рекомендаций:

  • правильный режим труда и отдыха;
  • диетические принципы питания —исключение жирной/жареной пищи с резким ограничением сахара и соли;
  • соблюдение питьевого режима —в течение дня необходимо выпивать не меньше 2,5 литра любой жидкости;
  • посильные физические нагрузки, которые помогут поддерживать организм в тонусе;
  • лечение минеральными водами;
  • курсы укрепляющего массажа;
  • ежедневные прогулки на свежем воздухе;
  • физиопроцедуры.

Бывает такое, что происходит самоизлечение, но в любом случае сердце нуждается в поддержке.

Пациент должен полностью осознавать, что все зависит только от него. Крайне важно соблюдать все рекомендации лечащего врача и полностью отказаться от вредных привычек.

Профилактика

Специфической профилактики заболевания не существует. Предупредить развитие болезни помогут:

  • посильная физическая нагрузка,
  • укрепление иммунной защиты,
  • предупреждение простудных заболеваний.

Прогноз заболевания при раннем диагностировании и проведенном лечении благоприятный. Отсутствие терапии может становиться причиной развития серьезных осложнений, поэтому при появлении характерной симптоматики необходимо получить консультацию врача-кардиолога.

Источник: https://ritmserdca.ru/bolezni/funktsionalnaya-kardiopatiya.html

ВидБолезни
Добавить комментарий