Миелоидный росток

Миелоидный лейкоз

Миелоидный росток

Миелоидный лейкоз характеризуется миелоидной гиперплазией костного мозга в основном за счет незрелых гранулоцитов и миелоидной метаплазией селезенки, печени, лимфатических узлов и других пораженных органов.

При этом отмечается нарушение гемопоэза, выражающегося в усиленной пролиферации и торможении процессов созревания гранулопоэтических клеток и угнетения функции других ростков костного мозга.

В зависимости от прекращения или задержки дифференциации родоначальных клеток — миелобластов, преимущественной пролиферации тех или иных видов промежуточных клеток, сохраняющих способность дифференцироваться до зрелых форм, различают: миелобластическую (острую), промнелоцитарную, нейтрофильную, эозинофильную и базофильную (тучноклеточную) формы миелолейкоза. Среди них, как у людей, так и у животных, наиболее распространен нейтрофильный вариант миелолейкоза.Нейтрофильная форма миелолейкоза установлена у крупного рогатого скота, свиней и лошадей. Эозинофильная форма установлена в единичных случаях у свиней, крупного рогатого скота, а базофильная — у собак и кошек и крупного рогатого скота.Миелолейкоз у кошек и собак диагностируют большей частью в старом возрасте в клинической стадии заболевания, а у крупного рогатого скота — в возрасте старше 4 лет.

Периферическая кровь. Хронический миелолейкоз всегда характеризуется нарастающим лейкоцитозом, нередко и тромбоцитозом. На начальных стадиях развития процесса увеличивается число палочкоядерных нейтрофилов, появляются метамиелоциты, миелоциты и единичные промнелоциты и даже миелобласты. В последующем происходит пропорциональное увеличение числа молодых и промежуточных форм миелоидного ростка с вытеснением зрелых гранулоцитов.

При миелолейкозе у людей от начала заболевания до его конечной стадии количество лейкоцитов может прогрессивно нарастать от 20 до 500 тыс/мкл. Часто в лейкограмме обнаруживают миелобластов 2—5%, промиелоцитов 10—15, миелоцитоп 20—40, зрелых нейтрофтлов 35—70%. Иногда повышено также количество молодых эозинофилов и базофилов.У крупного рогатого скота Н.В.

Румянцевым была установлена следующая картина крови: лейкоцитов 12,8 тыс/мкл, эозинофилов 16%, миелобластов 6, промиелоцитов 2, миелоцитов 13, юных 2, палочкоядерных 2 и сегментоядерных нейтрофилов 30, лимфоцитов 22, ридеровских форм 1, ретикулярных клеток 4 и моноцитов 2%.

У собаки та два дня до смерти было установлено: лейкоцитов 48 тыс/мкл, базофилов 5%, миелоцитов 4, юных 4, палочкоядерных 17, сегментоядерных 53, лимфоцитов 6 и моноцитов 1%.В ряде случаев, как у людей, так и у животных, наблюдают «лейкемическое зияние», т. е. отсутствие палочкоядерных клеток.

По мере развития лейкозного процесса анемия профессирует вследствие частичного подавления эритробластического ростка костномозгового кроветворения и является показа телом тяжести течения болезни. Нарастающий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов, промиелоцитов и единичных миелобластов — патогиомоничный для данной формы лейкоза.

При лейкемоидных реакциях миелоидного типа, обусловленных раздражением костного мозга продуктами белкового распада или нарушением целостности костного мозга раковыми метастазами, нейтрофильный лейкоцитоз достигает лишь сублейкемического уровня за счет палочкоядерных нейтрофилов при наличии единичных метамиелоцитов и миелоцитов.

Характерная особенность миелоидного лейкоза резкое возрастание бластных форм с уменьшением более зрелых клеточных элементов по мере прогрессирования лейкозного процесса и перехода болезни в конечную стадию своего развития. Нередко первым признаком перехода хронического миелолейкоза в терминальную стадию является глубокая цитопения: лейкопения, тромбоцитопения, анемия.

Для терминальной стадии характерны также частые случаи бластного криза, когда в крови и кроветворных органах превалируют бластные, недифференцируемые клетки.

Эти клетки уже отличаются рядом особенностей: резкие колебания в размерах клеток и ядер, достигающие иногда больших размеров по сравнению с исходным, грубые неправильности в строении ядра, ядра приобретают фестончатые очертания, на них появляются выросты, напоминающие псевдоподии клеток, наступают фрагментация и сегментация ядер при сохранении структуры бластов.

В начальном периоде миелолейкоза в крови отмечается некоторое повышение количества эритроцитов и тромбоцитов. По мере появления выраженных гематологических изменений и клинических симптомов болезни наблюдаются нарастающая анемия и уменьшение количества тромбоцитов. Так, по чайным В.А.

Серебренниковой, у собаки к концу болезни количество эритроцитов и уровень гемоглобина уменьшились соответственно с 3 млн и 70% до 1,5 млн и 43%.

Клинические симптомы при миелолейкозе проявляются па поздних стадиях заболевания.

Ведущий симптом при этом — увеличение размеров селезенки, величина которой колеблется в широких пределах, но в течение заболевания постепенно нарастает. Редкое увеличение поверхностных лимфоузлов не имеет диагностического значения. Лишь в терминальной стадии при широкой локализации лейкемического процесса могут быть увеличены печень и лимфатические узлы. Опухолевое поражение тех или иных внутренних органов могут обусловливать всемозможные неспецифические симптомы болезни. У крупного рогатого скота, по наблюдениям Н.В. Румянцева, отмечались нарушения координаций движений, возбуждение, одышка, иногда точечные геморрагии па слизистой оболочке шейки матки, случаи внутренних спонтанных кровоизлияний. У кошек и собак наблюдались потеря аппетита, рвота, диарея, жажда.

Пагологоанатомические изменения при миелолейкозе, как и при других формах, не имеют четкой характеристики. Изменения касаются лишь количества и степени поражения отдельных органов. Вместе с тем при этой форме во всех случаях поражаются костный мозг и селезенка. Увеличенная селезенка в конечной стадии заболевания может быть длиной 1 м и массой 20 кг.Число клеток белой пульпы постепенно убывает, в связи с чем ткань селезенки приобретает однородный красно-малиновый цвет с беловатым или сероватым оттенком, па фоне которого в отдельных участках остаются заметными фолликулярные скопления. У конечной стадии границы белой и красной пульпы полностью стараются — ткань становится красно-коричневой с бурым или буро-коричневым оттенком, а при разрыве — малиновым.Сравнительно в меньшей степени поражаются лимфоузлы, печень, почки, сердце и легкие. На разрезе пораженных лимфоузлов отмечают различной величины кровоизлияния, а иногда некрозы, структура коркового и мозгового слоев нарушена. У увеличенной в объеме печени цвет паренхимы светлее, чем в норме, под капсулой и в паренхиме видны саловидные опухолевые разросты. В других органах отмечают серо-белые разлитые разрастания.

Костномозговое кроветворение. Изучение костного мозга имеет большое диагностическое значение, так как позволяет установить выраженность миелоидной гиперплазии, вытеснения эритроидного ростка и гиперплазии мегакариоцитарного аппарата.

Цитоморфологические изменения в костном мозге происходят по мере развития лейкозного процесса.

Если в первой половине болезни увеличивается количество клеток нейтрофильного ряда со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов, то в конечной стадии прогрессивно нарастает число незрелых форм — промиелоцитов и миелобластов, резко сокращается эритропоэз.

Исходом заболеваний часто является миелофиброз или остеомиелосклероз, при котором пунктат бывает очень скудным. Гистологическим исследованием также устанавливают резкое омоложение клеток миелоидного ряда с нарушением общей архитектоники кроветворной ткани и подавлением эритропоэза.

Цитоморфологические изменении. При миелолейкозе почти во всех случаях поражается селезенка, в ней образуется трехростковое кроветворение. За счет уменьшения лимфоидных элементов появляются нейтрофильные, эозинофильные и базофильные клетки. Обнаруживают также эрифобластические клетки и мегакариоциты. По мере развития патологического процесса становится более выраженной миелоидная метаплазия с увеличением числа молодых форм гранулоцитарного ростка — промиелоцитов и мислобластов, а иногда и эозинофильных и базофильных миелоцитов. В данном случае миелолейкоз приобретает черты бластной трансформации.Лимфатические узлы, печень и другие негемопоэтические органы поражаются при миелолейкозе нечасто. Однако при их поражении вследствие миелоидной метаплазии образутотся очаги миелоидной ткани с пролиферацией молодых и малодифференцированных клею к гранулоцитарного ростка. Цитоморфологические изменения органов у животных, убитых на разных стадиях развития болезни, отличаются между собой по степени дифференциации клеток миелоидного ряда. При раннем поражении превалируют более зрелые формы, а при значительном поражении — малодифференцированные и молодые клетки.Гистологическая картина характеризуется наличием в пораженных органах пролиферации малодифференцированных полиморфных клеток в сочетании с миелоидными элементами. При тяжелом, обычно терминальном обострении болезни у людей отмечается резкое увеличение процентного содержания мислобластов (так называемый властный криз), преобладающих над остальными клеточными формами. Картина крови при этом напоминает миелобластный лейкоз, когда в крови и кроветворных органах преобладают миелобласты. Миелоидную форму лейкоза у крупного рогатого скота в основном диагностировала Т. П. Кудрявцева. В большинстве своем патологическийй материал исследовали от больных коров, находящихся под длительным наблюдением. Характерных для хронического миелолейкоза цитоморфологических изменений в крови и кроветворных органах обнаружено не было. Клеточные элементы в них были представлены микромиелобластами с частичным подавлением красного ростка в костном мозге, наличием мегакариоцитов в мазках из селезенки и других пораженных органов. В некоторых случаях было увеличено число эозинофилов или базофилов всех степеней зрелости. Однако в нашей работе они не были дифференцированы.Эозинофильная форма миелолейкоза у люден встречается довольно редко. Случаи эозинофильного миелоленкоза, по данным эозинофильной инфильтрации пораженных органов, обнаружены у свиней, крупного рогатого скота. Методами комплексных прижизненных и посмертных исследований в динамике развития лейкозного процесса эозинофильного лейкоза у крупного рогатого скота не установлено. Вместе с тем зачастую в стадах у большинства коров количество эозинофилов в лейкоформуле достигало 20—45%. Однако это повышение носило временный характер, часто в зимне-весенний период с последующим снижением до нормы. Эозинофилы в крови и костном мозге увеличивались в основном за счет зрелых сегментоядерных форм при единичных юных. Это можно объяснить возможностями эозинофильной защитной реакции произв вируса лейкоза, глистной и протозойной инвазии.Базофнльный (тучноклеточный) миелолейкоз также встречается довольно редко. Повышение числа базофильных (тучных) клеток в крови и кроветворных органах явилось причиной отнесения этой формы к системным заболеваниям. Тучноклеточный лейкоз установлен в единичных случаях у собак, кошек и крупного рогатого скота.

Тучноклеточные опухоли обнаруживают на коже и подкожной клетчатке, в лимфоузлах, селезенке и реже в других органах. При лейкемической форме количество лейкоцитов бывает на сублейкемическом, реже лейкемическом уровне с наличием в лейкоформуле до 60—80%, а в миелограмме до 40% базофильных лейкоцитов. В пораженных кроветворных органах — многочисленные пролифераты тучных клеток.

Источник: http://handcent.ru/veterinarnaya-gematologiya/3207-mieloidnyy-leykoz.html

Острый миелобластный лейкоз: симптомы, прогноз, лечение

Миелоидный росток

Острый миелобластный лейкоз – это онкологическое заболевание костномозговой ткани, при котором происходит угнетение нормального кроветворения. Поговорим о причинах этой патологии, её симптомах и методах лечения, а также прогнозах выживаемости.

Понятие и распространённость миелобластного лейкоза

Механизм развития болезни заключается в мутации кроветворной клетки и её активной пролиферации (делении). В отличие от лимфобластной лейкемии, при миелобластном лейкозе происходит патологическое перерождение клетки не лимфоидного, а нейтрофильного ростка. Распространение опухолевых клонов вытесняет другие кроветворные клетки, угнетая производство функциональных клеток.

Согласно международной классификации, к числу острых миелобластных лейкемий относят все типы злокачественного перерождения миелоидного ростка.

Помимо минимально-дифференцированного и недифференцированного миелобластного лейкозов, в эту группу входят промиелоцитарный, миеломоноцитарный, моноцитарный, монобластный, базофильный, мегакариобластный, эритроцитарный и эритроидный лейкозы. Каждое из этих заболеваний возникает из определённого типа кроветворных клеток.

Причины развития этой патологии пока не выяснены, т.к. на мутации костномозговых клеток может повлиять целый ряд факторов. Острый миелобластный лейкоз развивается преимущественно у пожилых пациентов, однако возникновение мутации возможно в любом возрасте. Довольно интенсивный пик заболеваемости приходится также на возраст до двух лет.

Непосредственно миелоидные (миелобластные) лейкозы стоят на втором месте по распространённости среди детей и подростков после лимфобластной лейкемии, составляя почти 20% всех случаев белокровия. Мутации других клеток кроветворной системы встречаются не в пример реже.

Факторы риска заболевания

Острый миелобластный лейкоз считается полиэтиологической болезнью, т.е. развитие этой патологии происходит под действием сразу нескольких негативных факторов. К факторам, которые повышают вероятность развития лейкемии, относят:

  • наличие у пациента патологий миелоидного ростка кроветворной системы (миелопролиферативного, миелодиспластического синдрома, ПНГ и др.);
  • химиотерапия по поводу другого онкологического заболевания (риск сохраняется высоким в течение 5 лет после окончания лечения);
  • большие дозы ионизирующего излучения (включая облучение в целях терапии злокачественных опухолей);
  • хромосомные и генетические патологии, связанные с делециями, транслокациями и другими изменениями участков хромосом (синдромы Дауна и Блума, др.);
  • врождённый или приобретённый иммунодефицит у детей;
  • наследственная предрасположенность к лейкозам, наличие случаев белокровия среди близких родственников;
  • воздействие химических канцерогенов (бензол, цитостатические препараты);
  • влияние биологических канцерогенов на организм матери (группа онкогенных вирусов, влияющие на миелоидный росток в период формирования плода).

Также исследователи фиксируют корреляцию риска развития миелобластного лейкоза с курением.

Как правило, лейкемия развивается под воздействием сразу нескольких факторов.

Симптомы миелобластной лейкемии

Острый миелобластный лейкоз не имеет определённого точного перечня признаков. Выраженность и наличие симптомов определяется возрастом пациента, формой болезни (поражённой частью ростка) и скоростью пролиферации (агрессивностью) аномальных клеток.

При всех типах лейкемии мутировавшие клетки вытесняют собой здоровую кроветворную ткань, но сами они при этом не в состоянии выполнять свою естественную функцию из-за дефектов строения. Это обуславливает сходство симптомокомплексов при различных видах лейкоза.

Анемический синдром, вызванный подавлением производства эритроцитов, проявляется одышкой, хронической усталостью, бледностью слизистых и кожи, вялостью пациента и увеличением частоты сердечных сокращений. Последнее обусловлено попыткой организма компенсировать недостаток клеток, которые переносят кислород.

Резкое падение количества тромбоцитов провоцирует снижение вязкости крови и кровоточивость. Геморрагический синдром, который объединяет в себе все симптомы тромбоцитопении, проявляется сыпью, многочисленными обширными гематомами, внутренними (желудочно-кишечными, маточными) и внешними (дёсенными, носовыми) кровотечениями.

В зависимости от типа миелобластной лейкемии происходит угнетение нейтрофильного ростка либо избыточная пролиферация лейкоцитов, которые не в состоянии выполнять иммунную функцию.

Поскольку интенсивность иммунного ответа падает, у больного обостряются хронические инфекционные заболевания и возникают новые.

Частые вирусные инфекции и активное размножение грибка являются первым тревожным признаком онкологии кроветворной системы.

Интоксикация организма аномальными клетками проявляется в потере веса, потливости, общей слабости и лихорадке.

Пролиферативный синдром, обусловленный накоплением большого количества опухолевых клонов во внутренних органах, лимфатической системе и периферическом кровотоке, наиболее разрушительно влияет на организм пациента.

Он вызывает увеличение селезёнки, печени, лимфоузлов, нарушения работы почек. В трети клинических случаев миелобластного белокровия лейкемические инфильтраты обнаруживают в лёгочной ткани («лейкозный пневмонит»), в четверти случаев аномальные клетки накапливаются в мозговых оболочках, вызывая менингоподобное состояние («лейкозный менингит»).

Диагностика заболевания

Диагностика белокровия сопряжена с определёнными трудностями. Даже при агрессивном и остром миелобластном лейкозе симптомы болезни на начальном её этапе могут быть невыраженными или смазанными. Как правило, чёткая клиническая картина наблюдается на развёрнутой стадии лейкемии.

При постановке предварительного диагноза врач учитывает анамнез (наличие наследственной склонности к лейкозам), жалобы пациента и результаты общего анализа крови. Лихорадка, частые респираторные инфекции, тахикардия, геморрагическая сыпь и синяки, одышка, набухание лимфоузлов и боли в костях и мышцах являются настораживающими признака для специалиста.

Изменение состава крови при миелобластной лейкемии

Клетки кровиОтклонение от нормы
Эритроциты (гемоглобин, количество клеток)Значительно понижены
Ретикулоциты (предшественники эритроцитов)Снижены
ТромбоцитыЗначительно снижены (15 мм/час)
ЛейкоцитыВ 38% клинических случаев – в норме или понижены (до 9*106/мл);В 44% к.с. – повышены (15-20 *106/мл);В 18% к.с. значительно повышены (50-100*106/мл).

Источник: https://pro-rak.ru/zlokach/ostryj-mieloblastnyj-lejkoz.html

Гранулоцитарный (миелоидный) росток

Миелоидный росток

  • 4 класс. Миелобласты. Миелобласт является первой морфологически распознаваемой клеткой нейтрофильного, эозинофильного и базофильного ростков (для каждого ростка свой миелобласт). Морфологически друг от друга они не отличаются.

Онипохожи на большой лимфоцит с круглым,крупным ядром, узким ободком базофильнойцитоплазмы, содержащей мелкую азурофильнуюзернистость. Ядро имеет нежную сетчатуюструктуру хроматина, 2-5 ядрышек. Миелобластдает положительную реакцию на пероксидазу.В нормальном костном мозге базофильныеи эозинофильные миелобласты обычно невидны.

Они встречаются: базофильный –при хроническом миелойлекозе, оэзинофильный– при высоких реактивных эозинофилиях.

Зернистость цитоплазмы у базофильногомиелобласта – обильная, крупная, почтичерная, гранулы полиморфные, а уэозинофильного миелобласта представленаодинаковыми элементами, напоминающимикетовую икру, фиолетового или коричневогоцвета.

5класс – созревающие клетки. Включает:

  • промиелоциты – крупные клетки (крупнее бласта), содержащие овальное или круглое светлое ядро с остатками нежной структуры нитей хроматина, в нем можно видеть ядрышки. Ядро больше цитоплазмы, но она охватывает ядро значительно большим поясом, чем у миелобласта. Цитоплазма базофильная, но с богатой зернистостью (самая зернистая клетка среди всех гранулоцитов). В цитоплазме накапливаются первичные азурофильные гранулы. Промиелоцит нейтрофильный делится 3 раза, поэтому выделяют промиелоциты I, II, III деления, отличающиеся тем, что по мере деления увеличивается плотность гранул, уменьшается базофилия цитоплазмы и появляется специфическая зернистость.

Промиелоцитэозинофильный сходен по структуре снейтрофильным, но отличается от негоналичием в цитоплазме наряду с азурофильнойзернистостью единичных гранул сэозинофильной окраской.

Промиелоцитбазофильный также напоминает нейтрофильный,но в отличие от него в цитоплазмесодержится базофильная зернистостьтемно-синей или фиолетовой окраски.

  • Миелоциты нейтрофильные (гетерофильные) имеют овальное, округлое или почкообразное ядро, с более грубой структурой хроматина, без нуклеол. Цитоплазма занимает большую часть клетки, имеет разные оттенки от базофильной до оксифильной, содержит мелкие с розовым или коричневым оттенком нейтрофильную зернистость. Миелоциты принято делить на крупные материнские (незрелые) и дочерние – зрелые, меньших размеров. У материнских миелоцитов ядро имеет более рыхлое строение, цитоплазма светло-синяя, содержит зернистость с фиолетовым оттенком. В зрелых миелоцитах ядро имеет глыбчатую структуру хроматина, цитоплазма светло-розовая или светло-фиолетовая, содержит нежную нейтрофильную зернистость.
  • Миелоцит эозинофильный отличается от нейтрофильного наличием специфической зернистости в цитоплазме – от коричневатого, до золотисто-желтого, желто-красного оттенка, что зависит от степени зрелости.
  • Миелоцит базофильный имеет несколько меньший диаметр, чем нейтрофильный. Цитоплазма содержит специфическую крупную базофильную зернистость.

Миелоцит- это последняяклетка способная к делениюи переходу в следующую по зрелости –метамиелоцит.

  • Метамиелоциты. Нейтрофильный – имеет выраженную бобовидную форму ядра (почкообразная форма). Хроматин ядра огрубевший с глыбчатой структурой, образует перекладины, в которых светлые участки чередуются с участками повышенной плотности. Цитоплазма широкая, окрашена в нежно-розовый цвет, заполнена мелкой специфической зернистостью. Клетка уменьшается в размере. Если метамиелоцит обнаруживается в периферической крови его называют “юный нейтрофил”.

Эозинофильный– отличается от нейтрофильного наличиемобильной эозинофильной зернистости.На рисунке миелоцитыи метамиелоциты эозинофильные.

  • Базофильный метамиелоцит в цитоплазме имеет базофильную зернистость.

6класс – зрелые клетки. Включает:

    • Палочкоядерный нейтрофил – имеет ядро различной формы – в виде палочки, кольца, подковообразное, буквы S и др. Хроматин компактный, с чередованием темных и просветленных участков. Цитоплазма и грануляция соответствует нейтрофильному миелоциту. Дифференцируется в сегментоядерный путем расчленения ядра на несколько сегментов, которые связаны между собой тонкими нитями.
    • Полиморфноядерный (сегментоядерный) нейтрофильный лейкоцит отличается от палочкоядерного тем, что ядро состоит из 2-5 сегментов, связанными между собой тонкими мостиками. Цитоплазма такая же, как и палочкоядерных.

Внекоторых сегментоядерных нейтрофилаху женщин отмечаются хроматиновые тельца- тельца Барра. Это плотные образования,соединенные с одним из сегментов плотнойнитью. Их появление связано с наличиемв хромосомном наборе женщин 2-х Х-хромосом.

Палочкоядерныеи сегментоядерные эозинофилы и базофилыотличаются от соответствующихнейтрофильных клеток наличием вцитоплазме характерных для этих элементовгрануляции.

Далеепредставлены палочкоядерные исегментоядерные эозинофилы и базофилы.

Полныйпериод развития клеток миелоидногоростка составляет 14 суток. На стадиимиелоцита клетки приобретают способностьфагоцитировать, на стадии метамиелоцитапоявляется подвижность.

После созреваниязрелые гранулоциты сохраняются в синусахКМ в течение 3-4-х дней, а затем проникаютв сосудистое русло. Проникновениегранулоцитов в сосудистое русло этоактивный процесс.

Он происходит благодаряспособности нейтрофилов к амебоидномудвижению, изменению своей формы ивыделению протеолитических ферментов,уменьшающих вязкость основного веществасоединительной ткани. Время циркуляциинейтрофилов в крови составляет около6,5-10 часов.

Затем клетки переходят вткани. Они депонируются в капиллярнойсети легких, печени и селезенки.Длительность сохранности нейтрофиловв тканях 1-2 дня. Затем они становятсяпикнотичными и фагоцитируются.

Всосудистом русле имеются 2 пулагранулоцитов: циркулирующий и пристеночный,между пулами постоянно происходитобмен.

  1. Нейтропении:варианты, причины развития.

Источник: https://studfile.net/preview/5844875/page:24/

Миелограмма: нормы, повышенные и пониженные показатели

Миелоидный росток

Заболевания системы кроветворения не щадят никого — ни взрослых, ни маленьких детей. Успех лечения, сохранение жизни пациентов прежде всего зависит от своевременной диагностики.

Обязательным диагностическим методом контроля состояния костного мозга является костно-мозговая пункция.

Получаемая при этом миелограмма покажет все, что происходит с органами кроветворения, поможет выявить злокачественные новообразования на ранних стадиях, назначить правильное лечение.

Что такое миелограмма?

Мазок нормального костного мозга

Миелограмма — это данные гематологического микроскопического исследования, полученные в результате пункции красного костного мозга.

Цель проведения анализа — оценка качественного и количественного состава клеток костного мозга (миелоидная ткань), содержание различных миелокариоцитов в процентах.

Клеточное содержание костного мозга является отражением кроветворной функции организма человека. В нем происходит образование, созревание (дифференцировка) клеток-предшественниц миелоидного ростка кроветворения — форменных элементов крови:

  • эритроцитов,
  • лейкоцитов,
  • тромбоцитов.

Любое изменение со стороны гемопоэза отражается в миелограмме, по данным которой судят о наличии патологии системы крови, оцениваются типы кроветворения, динамика заболевания, назначается, корректируется получаемое лечение.

Для максимально полной оценки состояния системы кроветворения полученные данные миелограммы обязательно необходимо оценивать вместе с общим развернутым клиническим анализом периферической крови.

Нормы миелограммы

Миелограмма — картина красного костного мозга в микроскопе

В норме в образцах костного мозга допускается содержание не более 1,7% бластных клеток.

Изменение даже одного показателя миелограммы является показанием для более детального дальнейшего обследования пациентов.

Ниже приведены показатели миелограммы в норме:

Клеточные элементы клеток, %
Бласты0,1-1,1
Миелобласты0,2-1,7
Нейтрофильные клетки:
Промиелоциты1,0-4,1
Миелоциты7,0-12,2
Метамиелоциты8,0-15,0
Палочкоядерные12,8-23,7
Сегментоядерные13,1-24,1
Все нейтрофильные элементы52,7-68,9
Эозинофилы (всех генераций)0,5-5,8
Базофилы0-0,5
Эритробласты0,2-1,1
Пронормоциты0,1-1,2
Нормоциты:
Базофильные1,4-4,6
Полихроматофильные8,9-16,9
Оксифильные0,8-5,6
Все эритроидные элементы14,5-26,5
Лимфоциты4,3-13,7
Моноциты0,7-3,1
Плазматические клетки0,1-1,8
Кол-во мегакариоцитов (клеток в 1 мкл)50-150
Кол-во миелокариоцитов (в тыс. в 1 мкл)41,6-195,0
Лейко-эритробластическое соотношение4(3):1
Костно-мозговой индекс созревания нейтрофилов0,6-0,8

Повышенный показатель

Преобладание эритроцитов — признак миелоидного лейкоза

В зависимости от того, какие показатели миелограммы повышены, будет идти речь о каком-либо заболевании крови.

Если в костном мозге отмечается увеличение количества мегакариоцитов, это говорит о наличии метастазов в костях. В случае увеличения бластов на 20% и более речь идет об остром лейкозе.

Повышенное соотношение эритроциты/лейкоциты свидетельствует о миелозе, хроническом миелолейкозе, миелозе сублейкемического характера.

Индекс созревания нейтрофилов — маркер бластного криза, хронического миелолейкоза.

Рост эритробластов присущ острому эритромиелозу, анемиям. Повышение количества моноцитов наблюдается при хронических миелолейкозах, лейкозах, генерализованных инфекциях. Повышение концентрации плазматических клеток указывает на агранулоцитоз, миеломную болезнь, анемии апластического генеза.

Увеличение эозинофилов в миелограмме говорит о выраженных аллергических реакциях, онкологических заболеваниях различной локализации, лимфогранулематозе, острых лейкозах.

При каждом из обнаруженных изменений необходима дальнейшая диагностика с целью скорейшего начала противоопухолевой терапии и стабилизации состояния пациентов.

Повышение в пунктате костного мозга базофилов может свидетельствовать о миелолейкозе, эритремии, лейкозе базофильного характера. Лимфоцитоз определяется в случае хронических лимфолейкозов, апластической анемии.

Пониженный показатель

Угнетающее влияние на кроветворение могут оказывать цитостатики

Обнаружение снижения синтетической функции костного мозга также свидетельствует о заболеваниях системы кроветворения или является следствием противоопухолевой терапии.

При понижении мегакариоцитов предполагаются аутоиммунные нарушения гипопластического или апластического генеза. Часто такое явление диагностируется на фоне приема цитостатических лекарственных препаратов, радиотерапии.

Снижение данных роста эритроцитарного и лейкоцитарного ростков кроветворения указывает на эритремию, гемолиз, состояния после профузных кровотечений, острый эритромиелоз.

Анемия, вызванная недостатком В12, будет характеризоваться понижением индекса эритробластной дифференцировки. Снижение же количества эритробластов непосредственно характерно для аплазии костного мозга, апластической анемии, статуса после химиотерапевтического и радиологического лечения онкологических больных.

Снижение нейтрофильных миелоцитов, метамиелоцитов, сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов наблюдается при иммунном агранулоцитозе, анемия апластического генеза, после лечения цитостатическими препаратами.

Показания и противопоказания к проведению

Проведение процедуры имеет показания и противопоказания

Взятие пунктата костного мозга осуществляется по абсолютным или относительным показания.

Обязательно проведение пункции при следующих состояниях:

  • любые анемии (кроме анемии, обусловленной недостатком железа);
  • понижение клеточного состава любого ростка кроветворения, обнаруживаемые в общем анализе крови;
  • лейкозы острые;
  • манифестация хронических лейкозов для уточнения диагноза и исключения/подтверждения наличия лейкемоидных реакций;
  • одиночное повышение скорости оседания эритроцитов без наличия каких-либо инфекционно-воспалительных заболеваний. В данном случае миелограмма нужна для исключения макроглобулинемии Вальденстрема, множественной миеломы;
  • подтверждение/исключение костно-мозговых метастазов;
  • лимфогранулематозы;
  • неходжкинские лимфомы;
  • увеличение селезенки невыясненной этиологии;
  • определение тканевой совместимости при операциях по пересадке костного мозга.

К относительным показаниям относят:

  • анемии вследствие нехватки железа;
  • хронические лейкозы.

Не показано исследование лицам с острой патологией сердечно-сосудистой системы, острой недостаточностью мозгового кровообращения, в периоды обострений патологии сердца, бронхиальной астмы.

Как происходит взятие образца

Проведение стернальной пункции

Процедура занимает 10-15 минут и проводится в стерильных условиях под местной анестезией.

Для этого больного укладывают на кушетку, область прокола обрабатывается антисептическими растворами, а обезболивающее средство вводится подкожно и в надкостницу.

После этого иглой с полым каналом внутри производится прокол по середине грудины на уровне третьей пары ребер. В полость шприца полой иглой набирается приблизительно 0,3 мл пунктата костного мозга, на место прокола накладывается стерильная повязка.

Из полученного образца, ввиду быстрого свертывания крови, сразу же готовится мазок и проводится исследование. Ориентировочное время подсчета миелограммы составляет 4 часа.

Проведение пункции детям младше 2 лет проводится из большеберцовой кости или пяточной кости, детям более старшего возраста — из гребня подвздошной кости, у взрослых образцы берутся не только из грудины, но и из подвздошной кости.

Расшифровка результатов миелограммы

В расшифровке миелограммы помогает следование алгоритму

Для аналитики результатов каждой пункции существует алгоритм, с помощью которого миелограмма полностью отражает картину кроветворения пациентов.

Для этого при описании миелограммы обязательно включаются в описание гемопоэтических характеристик:

  • клеточность полученного содержимого;
  • состав клеток;
  • тип кроветворения;
  • очаги атипичных клеток и/или их конгломератов;
  • значение индекса соотношения красные/белые кровяные тельца;
  • индексы дифференциации нейтрофилов, эритрокариоцитов.

Особую важность составляет отсутствие крови в полученном пунктате. При наличии крови миелограмма будет некорректна, а исследование необходимо будет повторить.

Возможные осложнения

Качественный забор пунктата — минимальный риск осложнений

При неправильной технике забора биологического материала возможны следующие осложнения:

  • кровотечение,
  • сквозные проколы кости,
  • присоединение инфекции в области прокола,
  • перелом грудины.

Во избежание развития осложнений необходимо придерживаться рекомендаций врача и тщательно выбирать место проведения пункции костного мозга.

Источник: https://gidanaliz.ru/analiz/mielogramma.html

Острый миелобластный лейкоз: прогноз жизни, симптомы и лечение

Миелоидный росток

Острый миелобластный лейкоз (ОМЛ) — термин, который объединяет ряд острых миелолейкозов, характеризующихся развитием сбоев в механизме созревания миелобластов.

На ранних этапах развития болезнь проявляется бессимптомно и диагностируется слишком поздно.

Чтобы выявить лейкоз своевременно, необходимо знать, что это такое, какие симптомы говорят о начале развития заболевания и какие факторы влияют на его возникновение.

Код МКБ-10

Код заболевания — C92.0 (Острый миелобластный лейкоз, относится к группе миелоидных лейкозов)

Что это такое?

ОМЛ — злокачественная трансформация, охватывающая миелоидный росток кровяных клеток.

Пораженные кровяные тельца постепенно заменяют здоровые, и кровь перестает полноценно выполнять свою работу.

Это заболевание, как и другие типы лейкозов, именуют раком крови в повседневном общении.

Слова, из которых состоит это определение, дают возможность понять его лучше.

Лейкоз. При лейкозе измененный костный мозг начинает активно вырабатывать лейкоциты — кровяные элементы, которые ответственны за поддержание иммунной системы — с патологической, злокачественной структурой.

Они замещают собой здоровые лейкоциты, проникают в разные части организма и формируют там очаги поражения, схожие со злокачественными новообразованиями.

Отличия здоровой крови от больной лейкозом

Миелобластный. При ОМЛ начинается избыточное продуцирование пораженных миелобластов — элементов, которые должны превратиться в одну из разновидностей лейкоцитов.

Они вытесняют здоровые элементы-предшественники, что приводит к дефициту других кровяных клеток: тромбоцитов, эритроцитов и нормальных лейкоцитов.

Острый. Это определение говорит о том, что продуцируются именно незрелые элементы. Если пораженные клетки находятся в зрелом состоянии, лейкоз называется хроническим.

Острый миелобластоз отличается стремительным прогрессированием: миелобласты в крови разносятся по организму и вызывают тканевую инфильтрацию.

Лейкоз

Симптомы

Обычно ОМЛ развивается у взрослых и пожилых людей. Ранние стадии миелобластной лейкемии характеризуются отсутствием ярко выраженной симптоматики, но, когда заболевание охватило организм, возникают серьезные нарушения многих функций.

Гиперпластический синдром

Развивается из-за тканевой инфильтрации под действием лейкоза. Разрастаются периферические лимфоузлы, увеличивается селезенка, нёбные миндалины, печень.

Поражаются лимфоузлы области средостения: если они разрастаются значительно, то передавливают верхнюю полую вену.

Кровоток в ней нарушается, что сопровождается возникновением отечности в зоне шеи, учащенного дыхания, синюшности кожных покровов, набуханием сосудов на шее.

Также поражаются десна: появляется стоматит Венсана, который характеризуется развитием тяжелых симптомов: десны отекают, кровоточат и сильно болят, есть и ухаживать за полостью рта затруднительно.

Геморрагический синдром

Более половины больных имеют те или иные его проявления, развивается из-за острой нехватки тромбоцитов, при которой стенки сосудов истончаются, нарушается свертывание крови: наблюдаются множественные кровотечения — носовые, внутренние, подкожные, которые долгое время не удается остановить.

Увеличивается риск геморрагического инсульта — кровоизлияния в мозг, при котором летальность составляет 70-80%.

На ранних стадиях острого миелобластного лейкоза нарушение свертываемости проявляется в виде частых носовых кровотечений, кровоточивости десен, синяков на разных частях тела, которые появляются от незначительных воздействий.

Анемия

Характеризуется появлением:

  • Выраженной слабости,
  • Быстрой утомляемости,
  • Ухудшением трудоспособности,
  • Раздражительности,
  • Апатии,
  • Частых болей в голове,
  • Головокружений,
  • Обмороков,
  • Стремления есть мел,
  • Сонливости,
  • Болей в области сердца,
  • Бледности кожи.

Затруднена даже незначительная физическая активность (наблюдается сильная слабость, учащенное дыхание). Волосы при анемии часто выпадают, ногти ломкие.

Интоксикация

Температура тела повышена, вес падает, аппетит пропадает, наблюдается слабость и избыточное потоотделение.

Начальные проявления интоксикации наблюдаются на начальных этапах развития заболевания.

Нейролейкоз

Если инфильтрация затронула мозговые ткани, это ухудшает прогноз.

Наблюдается следующая симптоматика:

  • Многократная рвота,
  • Острая боль в голове,
  • Эпиприступы,
  • Обмороки,
  • Внутричерепная гипертензия,
  • Сбои в восприятии реальности,
  • Нарушения слуха, речи и зрения.

Лейкостазы

Развиваются на поздних стадиях заболевания, когда количество пораженных миелобластов в крови становится выше 100000 1/мкл.

Кровь густеет, ток крови становится медленным, нарушается кровообращение во многих органах.

Мозговой лейкостаз характеризуется возникновением внутримозговых кровотечений. Нарушается зрение, возникает сопорозное состояние, кома, возможен летальный исход.

При легочном лейкостазе наблюдается учащенное дыхание (возможно возникновение тахипноэ), озноб, повышение температуры. Количество кислорода в крови сокращается.

При остром миелобластном лейкозе иммунная система крайне уязвима и не способна защищать организм, поэтому высока восприимчивость к инфекциям, которые протекают тяжело и с массой опасных осложнений.

Причины

Точные причины развития ОМЛ неизвестны, но существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность развития заболевания:

  • Радиационное облучение. В группе риска люди, которые взаимодействуют с радиоактивными материалами и приборами, ликвидаторы последствий ЧАЭС, пациенты, проходящие лучевую терапию при другом онкологическом заболевании.
  • Генетические заболевания. При анемии Факони, синдромах Блума и Дауна риск развития лейкоза увеличивается.
  • Воздействие химических веществ. Химиотерапия при лечении злокачественных заболеваний негативно воздействует на костный мозг. Также вероятность повышается при хроническом отравлении ядовитыми веществами (ртуть, свинец, бензол и прочие).
  • Наследственность. Люди, близкие родственники которых страдали лейкозами, также могут заболеть.
  • Миелодиспластический и миелопролиферативный синдромы. Если лечение одного из этих синдромов будет отсутствовать, заболевание может трансформироваться в лейкоз.

У детей крайне редко фиксируется этот тип лейкоза, в группе риска — люди старше 50-60 лет.

Формы ОМЛ

Миелобластная лейкемия имеет ряд разновидностей, от которых зависит прогноз и тактика лечения.

Название и классификация по FABОписание
ОМЛ с незначительной дифференциацией (М0).Низкая восприимчивость к химиотерапевтическому лечению, легко приобретает резистентность к ней. Прогноз неблагоприятный.
ОМЛ без созревания (М1).Отличается стремительным прогрессированием, бластные клетки содержатся в большом количестве и составляют порядка 90%.
ОМЛ с созреванием (М2).Уровень моноцитов при этой разновидности — менее 20%. Не меньше 10% миелобластных элементов развиваются до стадии промиелоцитов.
Промиелоцитарный лейкоз (М3).В костном мозгу интенсивно накапливаются промиелоциты. Относится к наиболее благоприятным по течению и прогнозу лейкозам — в течение 10-12 лет живут не менее 70%. Симптоматика схожа с остальными разновидностями ОМЛ. Лечится с применением оксида мышьяка и третиноина. Средний возраст заболевших — 30-45 лет.
Миеломоноцитарный лейкоз (М4).Диагностируется у детей чаще, чем другие разновидности заболевания (но в целом ОМЛ в процентном соотношении, по сравнению с другими типами лейкозов, выявляется у детей редко). Лечится с применением интенсивной химиотерапии и пересадки стволовых клеток (ТГК). Прогноз неблагоприятный — показатели выживаемости в течение пяти лет — 30-50%.
Монобластный лейкоз (М5).При этой разновидности в костном мозгу содержится не менее 20-25% бластных элементов. Лечится химиотерапией и ТГК.
Эритроидный лейкоз (М6).Редко встречающаяся разновидность. Лечится с применением химиотерапии и пересадки стволовых клеток. Прогноз неблагоприятный.
Мегакариобластный лейкоз (М7).Этой разновидности ОМЛ подвержены люди с синдромом Дауна. Характеризуется быстрым течением и низкой восприимчивостью к химиотерапии. Детские формы болезни чаще текут благоприятно.
Базофильный лейкоз (М8).Чаще встречается в детском и юношеском возрасте, прогноз жизни М8 неблагоприятный. Помимо злокачественных элементов, в крови выявляются аномальные элементы, которые затруднительно выявить без специального оборудования.

Также, помимо упомянутых разновидностей, существуют и другие редкие виды, не внесенные в общую классификацию.

Диагностика

Острая лейкемия выявляется с применением ряда диагностических мероприятий.

Диагностика включает в себя:

  • Развернутый анализ крови. С его помощью выявляется содержание в крови бластных элементов и уровень остальных кровяных телец. При лейкемии обнаруживается избыточное количество бластов и сниженное содержание тромбоцитов, зрелых лейкоцитов, эритроцитов.
  • Взятие биоматериала из костного мозга. Применяется для подтверждения диагноза и проводится после проведенных обследований крови. Этот метод применяется не только в процессе диагностики, но и на протяжении лечения.
  • Биохимический анализ. Дает информацию о состоянии органов и тканей, содержании различных ферментов. Этот анализ назначается для получения развернутой картины поражения.
  • Другие виды диагностики: цитохимическое исследование, генетическое, УЗИ селезенки, брюшной полости и печени, рентген зоны груди, диагностические мероприятия для выявления степени поражения головного мозга.

Могут быть назначены и другие методы диагностики, в зависимости от состояния пациента.

Лечение

Лечение ОМЛ включает применение следующих методов:

  • Химиотерапия. Медикаменты воздействуют на клетки, подавляя их активность и размножение. Ключевой метод лечения лейкемии.
  • Консолидация. Лечение, назначаемое во время ремиссии, нацелено на снижение вероятности рецидива.
  • Трансплантация стволовых клеток. Пересадка костного мозга при лейкозе применяется при лечении больных младше 25-30-летнего возраста и необходима в тех ситуациях, когда заболевание течет неблагоприятно (наблюдается нейролейкоз, концентрация лейкоцитов крайне высока). Пересаживаются либо собственные клетки, либо донора. Обычно донорами становятся близкие родственники.
  • Дополнительная терапия. Восстанавливает состояние крови, включает введение кровяных элементов.

Также может быть применена иммунотерапия — направление, использующее иммунологические препараты.

Применяются:

  • Медикаменты на основе моноклональных антител,
  • Адаптивная клеточная терапия,
  • Ингибиторы контрольных точек.

При таком диагнозе, как острый миелолейкоз, продолжительность лечения составляет 6-8 месяцев, но может быть увеличена.

Прогноз жизни

Прогноз зависит от следующих факторов:

  • Типа ОМЛ,
  • Чувствительности к химиотерапии,
  • Возраста, пола и состояния здоровья пациента,
  • Уровня лейкоцитов,
  • Степени вовлеченности головного мозга в патологический процесс,
  • Продолжительности ремиссии,
  • Показателей генетического анализа.

Если заболевание чувствительно к химиотерапии, концентрация лейкоцитов умеренная, а нейролейкоз не развился, прогноз положительный.

При благоприятном прогнозе и отсутствии осложнений выживание в течение 5 лет составляет более 70%, частота рецидивов менее 35%. Если состояние пациента осложнено, то выживаемость равняется 15%, при этом рецидивировать состояние может в 78% случаев.

Чтобы своевременно выявить ОМЛ, необходимо регулярно проходить плановые медицинские обследования и прислушиваться к организму: частые кровотечения, быстрая утомляемость, возникновение синяков от небольшого воздействия, длительное беспричинное повышение температуры могут говорить о развитии лейкоза.

: Острый миелолейкоз

Загрузка…

Источник: https://KardioBit.ru/krov/lejkoz/chto-takoe-ostryj-mieloblastnyj-lejkoz-i-kakaya-prodolzhitelnost-zhizni

ВидБолезни
Добавить комментарий