Активность гепатита по трансаминазам

Медицинский информационный портал

Активность гепатита по трансаминазам

 Хронические гепатиты — группа полиэтиологических хронических заболеваний печени воспалительно-дистрофически-пролиферативного характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественным сохранением долькового строения печени, проявляющихся астеновегетативным и диспепсическим синдромами, стойкой гепатоспленомегалией, гиперферментемией и диспротеинемией. Классификация хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994 г.) основана на этиологии, клинической картине, гистологических изменениях (выраженность некрозов и воспаления) и стадии (распространенность фиброза)

Этиология, патогенез

 В этиологии наибольшее значение имеют: перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, F и G (особенно при легком течении, безжелтушных и субклинических формах с затяжным течением), токсическое и токсикоаллергическое поражение печени после приема некоторых медикаментов, промышленные и бытовые хронические интоксикации (хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, аминозин, изониазид, метилдофа), злоупотребление алкоголем, наркотиками. Кроме того, вторичные гепатиты возникают у больных с хроническими заболеваниями органовбрюшной полости — гастритом, энтероколитом, панкреатитом, язвенной и желчно-каменной болезнями, после резекции желудка, а также при заболеваниях, не имеющих отношения к желудочно-кишечному тракту: туберкулезе, бруцеллезе, системных коллагенозах. В ряде случаев установить этиологию хронического гепатита не удается. Воздействие повреждающего агента на печеночную паренхиму приводит к возникновению дистрофии, некробиоза гепатоцитов, пролиферативной реакции мезенхимы. Переход острого гепатита в хронический осуществляется в условиях неадекватного иммунного ответа на антигены вирусосодержащих гепатоцитов, вследствие чего распознавание и элиминация антигенов резко затрудняется. Результатом является аутоиммунное повреждение печеночных клеток — ведущий патогенетический механизм хронических гепатитов. Хронический вирусный гепатит с минимальной степенью активности развивается при генетически обусловленной слабости иммунного ответа (равномерное снижение всех звеньев клеточного иммунитета: Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров, Т-киллеров и др.). При этом элиминация вирусосодержащих гепатоцитов нарушена, но воспалительные изменения слабо выражены.

 Хронический вирусный гепатит с низкой, умеренной и выраженной степенью активности возникает при наличии выраженного нарушения иммунного статуса с падением количества Т-супрессоров на фоне прежнего уровня Т-хелперов, следствием чего является активация В-лимфоцитов и гиперпродукция ими противовирусных антител. Цитотоксические реакции вызывают иммунокомплексное поражение печени, мембраны гепатоцитов распознаются как чужеродный антиген и становятся мишенью для Т-киллеров и К-клеток.

Вид  гепатитаСерологические  маркеры Степени  активности*    Степень  фиброзирования**
Хронический гепатит В   HBsAg, ДНК HBV, HBeAg, анти-НВе Минимальная   Нет фиброза
Хронический гепатит С  Анти-HCV,  PHK-HCV   Низкая   Слабовыраженный  фиброз
Хронический гепатит D      HBsAg, анти-HDV, РНК. HDV Умеренная  Умеренный фиброз
Хронический гепатит G Аутоиммунный:    Анти-ВГ,  РНС-ВГG
Тип I        Антитела к ядерным антигенамВыраженная    Выраженный фиброз
Тип II    Антитела к микросомам печени и почек     Цирроз
Тип III   Антитела к растворимому печеночному антигену и печеночно-панкреатическому антигену
Лекарственно-  индуцированный   Нет маркеров вирусных гепатитов и редко обнаруживаются аутоантитела
Криптогенный  Нет маркеров вирусных и аутоиммунного гепатитов
* устанавливается по результатам гистологического исследования ткани печени (система Кnodеll); ориентировочно — по степени активности АлАТ и АсАТ (1,5—2 нормы — минимальная, 2—5 норм — низкая, от 5 до 10 норм — умеренная, выше 10 норм — выраженная);** устанавливается на основании морфологического исследования печени; ориентировочно — но данным УЗИ.

Клиническая картина Хронический гепатит с минимальной степенью активности протекает наиболее благоприятно. Могут быть жалобы на периодически возникающие незначительные боли или тяжесть в правом подреберье, непостоянную общую слабость, утомляемость. В ряде случаев жалобы полностью отсутствуют.

Печень незначительно увеличена, плотноэластической консистенции, край ее гладкий, подвижность сохранена, может на 3—4 см выступать из-под реберной дуги; спленомегалия встречается крайне редко (+1—3 см), желтухи не бывает. Могут отмечаться «внепеченочные знаки» — единичные телеангиоэктазии на коже рук, лица, расширение капилляров на лице, спине и груди.

Изменения в биохимическом анализе крови: минимальное повышение трансаминаз, тимоловой пробы только в период обострения. Течение многолетнее, не прогрессирует. Хронический гепатит с низкой степенью активности по клиническим проявлениям практически соответствует гепатиту с минимальной степенью активности.

Однако при биохимическом исследовании отмечается более выраженная активность ферментов, чаще выявляется гипергаммаглобулинемия и высокое содержание общего белка.Исходом заболевания может быть полное выздоровлении, выздоровление с анатомическим дефектом (фиброзом), длительная пожизненная персистенция вирусов в печени без клинических проявлений и при нормальных пробах печени.

Очень редко возможен переход в активные формы с аутоагрессией. Хронический гепатит с умеренной степенью активности проявляется наличием выраженного астеновегетативного синдрома (слабость, вялость, раздражительность, головная боль, плохой аппетит, нарушения сна); диспепсического синдрома (тошнота, отрыжка).

Отмечаются жалобы на тупые ноющие боли в правом подреберье (особенно после физической нагрузки). На коже рук, ног, помимо телеангиоэктазий, встречаются кожные геморрагии в виде «синячков», пальмарная эритема наблюдается у 50% больных. Желтуха встречается редко. Печень плотная, выступает из-под края реберной дуги на 4—5 см, может быть болезненной при пальпации.

Почти всегда увеличена селезенка (+2—3 см). В ряде случаев возникают лихорадка, артралгии, сыпь, изменения в почках. Частые обострения формируют значительные морфологические изменения в печени, в исходе развивается цирроз, редко выздоровление по типу компенсированного цирроза (фиброз). Хронический гепатит с выраженной степенью активности протекает наиболее тяжело.

Помимо астеновегетативного и диспепсического синдромов, часто встречается геморрагический — кровотечения из носа, десен, кожные кровоизлияния, отмечаются иктеричность кожи и склер, внепеченочные знаки. Печень значительно увеличена (хотя в ряде случаев может быть небольших размеров), плотная или твердая, край ее неровный, но гладкий.

Селезенка также увеличена (+3—4 см) и плотная. Отмечаются изменения других органов, как при коллагенозах (полиартралгии, гломерулонефрит, плеврит). Более часто возникают лихорадка, сыпь на коже. В крови могут выявляться LE-клетки. Характерны гормональные нарушения.

Наиболее частым исходом является цирроз, может встречаться гепатокарцинома, крайне редко выздоровление по типу компенсированного цирроза. Хронический гепатит с холестазом встречается редко, обычно в связи с приемом ряда лекарственных препаратов (производные фенотиазида, анаболические стероиды и пр.). Самочувствие больных длительное время не страдает, интоксикации нет.

Печень выступает из-под края реберной дуги на 2—4 см, спленомегалии может не быть. Основные жалобы — кожный зуд и желтуха, причем кожный зуд появляется раньше (иногда на несколько месяцев или лет). Затем отмечается резкий рост билирубина в сыворотке крови (до 300 мкмоль/л и более) и активности ферментов. Исходом является билиарный цирроз печени.

Диагностика, дифференциальная диагностика

 Критерии ранней диагностики хронических гепатитов:

1. Стойкая гепатомегалия (печень плотная, реже болезненная).2. Стойкая спленомегалия.3. Постоянное или периодическое повышение активности ферментов, билирубина, b-липопротеидов, показателей тимоловой пробы, прогрессирующая диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение сулемового титра, часто обнаружение маркеров гепатита В, С, Д, F и G. Хронический гепатит В: при обострении в сыворотке крови выявляют HBsAg, HBeAg, ДИК-HBV и анти-НВс JgM; в период ремиссии — HBsAg, анти-НВе, анти-НВс и непостоянно ДНК-НВV. Постоянно в печени и сыворотке крови обнаруживают HBsAg и анти-НВе JgG. При гистологическом исследовании биоптатов печени находят ДНК-НВV и антигены вируса. Критерием выздоровления считают наличие в сыворотке крови анти-HBs, анти-НВе и анти-НВс JgG и отсутствие в ткани печени ДИК-HBV и вирусных антигенов. Хронические гепатиты С, F, G диагностируются обнаружением вирусных РНК в сыворотке крови и тканях печени методом ПЦР. Подтверждается выявлением общих антивирусных антител. Хронический гепатит Д: в сыворотке крови выявляется вирусная PHК-HДV либо анти-НДV JgM и антиген вируса. Маркеры гепатита В (HBeAg, анти-НВс JgM и ДНК-НВV) не встречаются или слабо выражены. HBsAg при этом выявляют практически в 100%.

 Хронический гепатит с минимальной степенью активности

При биохимическом исследовании в сыворотке крови — повышение активности АлАТ, АсАТ в 1,5-2 раза. Билирубин обычно в норме, но крайне редко может повышаться за счет прямой фракции.

Тимоловая проба, протромбиновый индекс в норме или незначительно изменены. Гипергаммаглобулинемия (22—24%) без диспротеинемии. Общий белок до 8,8—9,0 г/л.

 Хронический гепатит с низкой степенью активности

При биохимическом исследовании в сыворотке крови АлАТ и АсАТ в 2,5 раза выше нормы. В биоптатах печени в 1/3 случаев гистологические изменения, характерные для гепатита с минимальной степенью активности патологического процесса в печени (по индексу гистологической активности Knodell).

 Хронический гепатит с умеренной степенью активности

При биохимическом исследовании в сыворотке крови гипербилирубинемия, постоянное или временное резкое повышеиие активности АлАТ и АсАТ — в 5—10 раз больше нормы, повышены показатели тимоловой пробы. Количество общего белка более 9 г/л. Гипергаммаглобулинемия больше 20% с диспротеинемией.

Хронический гепатит с выраженной степенью активности При биохимическом исследовании в сыворотке крови гипербилирубинемия, постоянное или периодическое повышение активности АлАТ и АсАТ — в 10 раз выше нормы, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия.

Повышены показатели тимоловой пробы и количество липопротеидов, снижены протромбиновый индекс и сулемовый титр.

Хронический гепатит с холестазом При биохимическом исследовании в сыворотке крови повышение активности АлАТ и АсАТ, выражен синдром холестаза — гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, повышенная активность щелочной фосфотазы, гипергаммаглобулинемия и гиперферментемия.

 Из дополнительных методов исследования применяют эхогепатографию, реогепатографию, пункционную биопсию печени (при завершении обследования в целях выявления степени активности процесса в печени). Дифференциальная диагностика хронических гепатитов должна осуществляться с наследственными пигментными гепатозами, болезнью Вильсона – Коновалова и другими наследственно обусловленными болезнями обмена веществ (гликогеноз, тирозиноз, амилоидоз и пр.), с фиброхолангиокистозом, или врожденным фиброзом, жировым гепатозом, системными коллагенозами.

Лечение

 Вне обострения больные в лечений не нуждаются. Диетотерапия с полным исключением жареных блюд, грибов, консервированных, копченых и вяленых продуктов, изделий из шоколада, крема и сдобного теста, спиртного. Следует ограничить количество потребляемых животных жиров. Прием пищи — 4—5 раз в день. Соблюдение режима. При обострении лечение только в стационаре. К средствам базисной терапии относятся диета № 5, витаминные препараты (С, Р, Е и др.), биопрепараты для восстановления нормальной микрофлоры кишечника (бификол, коли-, бифидобактерии), ферменты (фестал, энзистал, панкреатин и др.), гепатопротекторы (цитохром С, гептрал, гепарген, силибор, карсил, рибоксин, Эссенциале, гепалиф и др.), фитотерапия травами с противовирусным (зверобой, календула) и спазмолитическим действием (чертополох, мята, спорыш и др.). При выраженной интоксикации и значительном повышении биохимических показателей цитолиза используют 10%-ный раствор альбумина, плазму или свежезамороженную плазму внутривенно, обменное переливание свежегепаринизированной крови, плазмофорез, гемосорбцию. При развитии холестаза применяются адсорбенты желчных кислот (холестирамин, билигнин), адсорбенты (полифепам, карболен, ваулен), препараты ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и др.). При аутоиммунном поражении назначают иммунодепрессанты в небольших дозах, азатиоприн (имуран), делагил, глюкокортикоиды 20—40 мг/сут, а также плазмосорбцию. При хронических вирусных гепатитах используют противовирусные средства и иммуномодуляторы: аденинарабиназид (АРА-А) в разных дозах — от 5 до 15 мг/кг веса в сутки и более — 200 мг/кг веса в сутки; амиксин синтетические нуклеозиды (ретровир — 600 мг/сут, зальцитабин — 2,25 мг/сут, фамцикловир — 750 мг/сут, рибавирин — 1000—1200 мг/сут); интерфероны (роферон А, интрон А, Виферон).

Диспансеризация

 После выписки из стационара больных с выявленным хроническим гепатитом передают под диспансерное наблюдение гастроэнтерологу поликлиники или в гепатологический центр. Осмотр и контроль функциональных проб печени первоначально1 раз в месяц, при стойкой ремиссии более 3 месяцев наблюдение может осуществляться 1 раз в 3—6 месяцев. Динамическое наблюдение с регулярной коррекцией диеты, режима, назначением противорецидивного лечения (гепатопротекторы, витамины, желчегонные средства). При частых обострениях и высокой активности процесса целесообразен перевод больного на инвалидность. Осмотр узких специалистов (гематолога, невропатолога, эндокринолога и др.) по показаниям.

Санаторно-курортное лечение осуществляется только в стадии ремиссий в местных санаториях. На курорты Минеральных Вод, Боржоми, Трускавец можно направлять только в стадии стойкой ремиссии.

Источник: https://vivmed.ru/content/gepatit-hronicheskiy.html

Повышение печеночных трансаминаз: причины отклонений

Активность гепатита по трансаминазам

Нарушенная работа печени чаще всего не проявляется довольно долго и диагностика становится запоздавшей. Лечение при этом зачастую уже мало эффективно.

Для оценки состояния печени на ранней стадии большое значение приобретает биохимия крови, вернее определение уровня активности печеночных трансаминаз. Эти ферменты печени (энзимы) называются индикаторными.

Их активность – точная оценка состояния органа.

Что это такое?

Печеночные трансаминазы – что это? Это специальные печеночные белки (ферменты), они выполняют трансаминирование в клетках, т. е. обеспечивают внутри них обмен веществ. “Трансаминазы” – на сегодня термин устаревший, современное название – “аминотрансферазы”.

Свойства трансаминаз

Трансаминирование — это один из процессов азотистого обмена, при котором идет синтез новых аминокислот путем транзита амино- и кетокислот без выделения аммиака. Это было освещено в 1937 г. учеными М. Г. Крицманом и А. Е. Браунштейном.

Одновременно происходят реакции прямого и обратного характер, т. е. обратимый перенос аминогрупп с аминокислоты на кетокислоту. В роли кофермента при этом необходим вит. В6.

Название печеночных трансаминаз (а их 2) определяется наименованием самой кислоты, участвующей в процессе транзита аминогруппы: если это аспартаниновая, то фермент называется аспартатаминотрансферазой (АСТ или АсАТ), а если аланиновая, то это аланинаминотрансфераза (АЛТ или АлАТ). Каждый из них имеет свои особенности.

Повышение активности печеночных трансаминаз – что это? Это увеличение их уровня и он всегда говорит о некрозе тканей органов и наличии заболеваний. АСТ (аспартатаминотрансфераза) — фермент, который проявляет чувствительность к изменениям в миокарде, печени и мозге. Если их клетки не нарушены и функционируют нормально, АСТ не повышается.

АЛТ (аланинаминотрансфераза) — фермент, являющийся главным показателем печеночных изменений.

Нормы показателей

Показатели трансаминаз различаются по полу и возрасту. В норме их количество у женщин составляет 31 для АЛТ и АСТ; у мужчин АЛТ -37 Ед/л, а АСТ – 47 Ед/л.

Принципы диагностики

Аминотрансферазы находятся во всех клетках организма, но сконцентрированы они в печени и сердце. Поэтому о недостаточности этих органов быстрее всего можно судить по уровню данных ферментов.

Можно сделать вывод, говоря об активности печеночных трансаминаз, что это своеобразные маркеры воспаления. Дело в том, что симптомы патологии появляются только через 2 недели, зато гибель клеток при различных заболеваниях в острой форме (воспалениях, циррозе или ИМ) приводит к резкому высвобождению в кровь указанных ферментов, по которому и можно судить а наличии проблемы.

Т. е. аминотрансферазы напоминают лейкоциты по скорости своего появления, но определить природу патологии по ним невозможно.

Это не специфические тесты, но надежные показатели патологий печени и сердца. Определить круг заболеваний и сузить его помогает комбинация признаков, которую производит врач. Например, повышение АЛТ + билирубина обычно отмечается при холецистите.

Причины повышения

Печеночные трансаминазы повышены при развитии печеночных и сердечных патологий. Это может быть очень опасно. Они говорят:

  • о наличии гепатита (любой формы);
  • синдроме Рея – печеночной энцефалопатии из-за приема аспирина;
  • стеатозе;
  • фиброзе;
  • циррозе;
  • холестазе;
  • опухолях;
  • метастазах из других органов в печень;
  • болезни Вильсона или гепатоцеребральная дистрофии (врожденном нарушении обмена меди);
  • инфаркте миокарда (при нем печеночные трансаминазы стойко повышены всегда);
  • паразитарных инвазиях, потому что в процессе своей жизнедеятельности паразиты выделяют токсины с разрушением гепатоцитов;
  • травмы печени также приводят к некрозу клеток.

При холестазе застой желчи приводит к перерастяжению клеток печени, в них нарушается метаболизм и в конечной цепи нарушений клетки подвергаются некрозу.

Жировое перерождение печени также вызывает разрушение нормальных клеток печени и замещение их жировыми. При циррозе клетки некротизируются и замещаются грубой соединительной тканью. Опухоли разрушают не только гепатоциты, но и окружающие ткани, вызывая их воспаление.

Доказаны токсические процессы в печени после длительного приема лекарств, причем повышение трансаминаз возникает при употреблении любой формы выпуска препарата – одинаково пагубны и таблетки, и инфузии. Среди них:

  • анальгетики, статины, антибиотики;
  • анаболические стероиды;
  • НПВС;
  • “Аспирин”, “Парацетамол”, ингибиторы МАО (“Селегилин”, “Имипрамин”);
  • гормоны;
  • сульфаниламиды;
  • барбитураты;
  • цитостатики, иммунодепрессанты;
  • препараты железа и меди также некротизируют ткань печени.

Пока речь шла о стойких повышениях ферментов. Но есть и другой тип повышения – периодический.

Периодическое или транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз может вызываться и другими внепеченочными патологиями. Оно может возникать при остром панкреатите, гипотиреозе, ожирении, мононуклеозе, травмах мышц, ожогах, миодистрофиях, бронзовом диабете.

Небольшое увеличение печеночных трансаминаз – это довольно частое явление. Оно может быть спровоцировано плохой экологией, приемом некоторых продуктов, богатых, например, нитратами, пестицидами, трансжирами. В любом случае, отклонение от нормы ферментов в виде их повышения требует обращения к врачу и полного обследования. Особенно тогда, когда добавляется тяжесть и боли в правом подреберье.

Коэффициент Ритиса

Итальянский ученый Фернандо де Ритис предложил другой подход к оценке активности трансаминаз. Иначе говоря, кроме количественного исчисления каждого фермента, следует определять и соотношение ферментов относительно друг друга – коэффициент Ритиса.

Соотношение 0,9-1,7 – это не болезнь, обычно показатель равен 1,33. Если же коэффициент колеблется в районе 0-0,5, то это говорит о носительстве гепатита вирусной этиологии.

При значениях 0,55-0,83 можно думать про обострение гепатита. Иначе говоря, коэффициент

Источник: https://FB.ru/article/422383/povyishenie-pechenochnyih-transaminaz-prichinyi-otkloneniy

Печёночные трансаминазы и их уровень активности

Активность гепатита по трансаминазам

Трансаминазы, или трансферазы – это ферменты-катализаторы химических реакций азотистого обмена, основной задачей которых является транспорт аминогрупп для образования новых аминокислот. Биохимические процессы, требующие их участия, осуществляются главным образом в печени.

Транзитное перемещение трансаминаз в крови в норме не отражается на результате анализов; в количественном отношении их концентрация составляет для женщин и мужчин соответственно до 31 и 37 Ед/л для АЛТ и 31 и 47 Ед/л для АСТ.

Определяемые в ходе стандартных лабораторных тестов печёночные трансферазы:

  • аланинаминотрансфераза, или аланиновая трансаминаза (АЛТ);
  • аспартатаминотрансфераза, или аспарагиновая трансаминаза (АСТ).

На уровень ферментов при здоровой печени оказывают влияние такие характеристики, как возраст (повышенное значение у новорождённых), половая принадлежность (норма трансаминаз в крови у женщин ниже, чем у мужчин), избыточная масса тела (наблюдается некоторое повышение трансаминаз).

Причины колебаний показателей АСТ, АЛТ

Трансаминазы в крови здорового человека активности не проявляют; резкое увеличение их уровня – тревожный сигнал. Стоит знать, что рост показателей не всегда спровоцирован заболеванием печени. АСТ используется в качестве маркера поражения сердечной мышцы при инфаркте миокарда; возрастает концентрация и при тяжёлом приступе стенокардии.

Трансаминазы повышены при скелетных травмах, ожогах, наличии острого воспаления поджелудочной железы или жёлчного пузыря, сепсисе и шоковых состояниях.

Поэтому определение ферментной активности трансаминаз нельзя отнести к специфическим тестам. Но в то же самое время АСТ и АЛТ – надёжные и чувствительные показатели поражения печени при наличии клинической симптоматики или анамнестических данных о перенесённом заболевании.

Повышение активности печёночных трансаминаз применимо к патологии печени наблюдается в следующих случаях:

1. Некроз гепатоцитов (клеток печени).

Некроз – это необратимый процесс, во время которого клетка прекращает своё существование как структурная и функциональная единица ткани. Нарушается целостность клеточной мембраны и клеточные компоненты выходят наружу, что приводит к увеличению концентрации биологически активных внутриклеточных веществ в крови.

Массивный некроз гепатоцитов провоцирует быстрое и многократное повышение печёночных трансаминаз. По той же причине не сопровождается ферментной гиперактивностью значительно выраженный цирроз печени: функционирующих гепатоцитов остаётся слишком мало, чтобы их разрушение обусловило рост АСТ и АЛТ.

Показатели трансаминаз соответствуют норме, хотя процесс уже находится в стадии декомпенсации. АЛТ считается более чувствительным показателем при заболеваниях печени, поэтому при соответствующих симптомах прежде всего обращают внимание на её уровень.

Некротические изменения в ткани печени наблюдаются при острых и хронических гепатитах различной этиологии: вирусных, токсических (в частности, алкогольных и лекарственных), острой гипоксии, которая возникает как следствие резкого падения артериального давления при шоке.

Высвобождение ферментов напрямую зависит от количества поражённых клеток, поэтому тяжесть процесса до проведения специфических исследований оценивается по количественному уровню трансаминаз АСТ и АЛТ и увеличению по сравнению с нормой.

Однако для определения дальнейшей тактики необходимо дополнительное обследование наравне с биохимическим анализом крови в динамике.

2. Холестаз (застой жёлчи).

Несмотря на то что нарушение оттока жёлчи может случиться по разным причинам, длительный её застой в условиях сохранившейся секреции гепатоцитами приводит к перерастяжению, нарушению метаболизма, и в завершение патологической цепи – к некрозу.

3. Дистрофические изменения.

Дистрофия – это нарушение тканевого метаболизма. Она так или иначе сопровождает воспаление; как её разновидность можно рассматривать замещение соединительной тканью некротизированных участков, что составляет патогенетическую основу цирроза печени.

Среди причин повышения трансаминаз указывается жировое перерождение печени (алкогольный жировой гепатоз).

Значение имеют также генетические заболевания, например, болезнь Вильсона–Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация), характеризующаяся избыточным накоплением меди.

4. Новообразования.

Опухоли печени как доброкачественные, так и злокачественные, в процессе роста разрушают окружающие ткани, что становится причиной воспаления. Это отражается в стойком повышении трансаминаз печени.

Аналогичное влияние оказывают метастазы – занесённые с током крови или лимфатической жидкости опухолевые клетки, образующие в печёночной ткани вторичные опухолевые очаги.

5. Паразитарные инвазии.

Гельминты, паразитирующие в гепатобилиарной системе (лямблии, аскариды, описторхисы, эхинококк), становятся причиной воспаления и обструкции (перекрытия) желчевыводящих путей, а также вторичного инфицирования, что сопровождается увеличением трансаминаз.

6. Лекарственное воздействие.

На сегодняшний день наука располагает данными многочисленных исследований, которыми доказано, что лекарственные препараты становятся причиной повышенных трансаминаз. К ним относятся:

  • антибактериальные средства (тетрациклин, эритромицин, гентамицин, ампициллин);
  • анаболические стероиды (деканабол, эуболин);
  • нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, индометацин, парацетамол);
  • ингибиторы моноаминооксидазы (селегилин, имипрамин);
  • тестостерон, прогестерон, оральные контрацептивы;
  • сульфаниламидные препараты (бисептол, берлоцид);
  • барбитураты (секобарбитал, репозал);
  • цитостатики, иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин);
  • препараты, содержащие медь, железо.

Повышение трансаминаз не зависит от формы препарата; таблетки, как и внутривенные инфузии, могут неблагоприятно влиять на печень или вызвать ложную активность АСТ и АЛТ, что обусловлено спецификой определения их в сыворотке крови.

Симптомы

Невзирая на разнообразие причин, заболевания печени имеют ряд схожих симптомов, сопровождающихся повышением печёночных трансаминаз:

  • слабость, вялость, появившаяся внезапно или сохраняющаяся в течение длительного времени;
  • тошнота, рвота вне зависимости от того, прослеживается ли связь с приёмом пищи;
  • снижение аппетита или полное его отсутствие, отвращение к определённым видам пищи;
  • боль в животе, особенно при локализации в правом подреберье, эпигастрии;
  • увеличение живота, появление разветвлённой сети подкожных вен;
  • желтушная окраска кожи, склер глаз, видимых слизистых оболочек любой степени интенсивности;
  • мучительный навязчивый кожный зуд, усиливающийся в ночное время суток;
  • изменение цвета выделений: потемнение мочи, ахоличный (обесцвеченный) кал;
  • кровоточивость слизистых оболочек, носовые, желудочно-кишечные кровотечения.

Ценность исследования ферментной активности объясняет упреждающее клиническую симптоматику повышение трансаминаз АСТ и АЛТ при вирусном гепатите А – уже в преджелтушном периоде, за 10–14 дней до старта желтушного синдрома.

При гепатите В повышена преимущественно аланиновая трансаминаза, гиперферментемия наблюдается за несколько недель до появления признаков заболевания.

Значение в диагностике

Для определения характеристик патологии печени согласно уровню гиперферментемии используют специальную шкалу. Степень повышения печёночных трансаминаз делится как:

  1. Умеренная (до 1–1,5 норм или в 1–1,5 раз).
  2. Средняя (от 6 до 10 норм или в 6–10 раз).
  3. Высокая (более 10–20 норм или более чем в 10 раз).

Пик активности трансаминаз при острых вирусных гепатитах наблюдается на второй – третьей неделе заболевания, после чего снижается до нормы значений АЛТ и АСТ в течение 30–35 суток.

При хроническом течении вне обострения гиперферментемия не характеризуется резкими колебаниями, и остаётся в пределах умеренного или незначительного повышения. В латентной (бессимптомной) фазе цирроза печени трансаминазы чаще всего находятся в пределах нормы.

Важно обращать внимание, повышены печёночные трансаминазы изолированно или в сочетании с другими показателями биохимического спектра: билирубином, гамма-глутамилтранспептидазой, щелочной фосфатазой, поскольку комбинация роста показателей указывает на конкретную патологию или сужает круг вероятных причин.

Так, повышенные трансаминазы выявляются у носителей гепатита В, несмотря на отсутствие симптомов.

Подпечёночная (механическая) желтуха, острая печёночная недостаточность может сопровождаться ростом уровня билирубина при одновременной нормальной или пониженной концентрации АСТ и АЛТ. Это явление называется билирубин-аминотрансферазной диссоциацией.

Увеличение трансаминаз у детей часто обусловлено инфицированием вирусом гепатита, лекарственным поражением печени. Опасной патологией, встречающейся в детском возрасте, является синдром Рея. В результате употребления ацетилсалициловой кислоты (аспирина) развивается острая печёночная энцефалопатия – состояние, угрожающее жизни.

С целью углублённой диагностики пользуются коэффициентом де Ритиса, который представляет собой соотношение показателей трансаминаз АСТ и АЛТ. В норме равен 1,33. Если коэффициент де Ритиса менее 1, это расценивают как признак инфекционно-воспалительного поражения печени.

Для острых вирусных гепатитов, например, он составляет 0,55–0,83. Достижение уровня, равного 2 и выше, позволяет говорить о предположительном алкогольном гепатите или некрозе сердечной мышцы.

Значение в терапии

Увеличенное содержание трансаминаз в крови – в большинстве случаев неблагоприятный признак, свидетельство того, что разрушаются клетки печени.

Гиперферментемия может выявляться повторно спустя некоторое время после нормализации показателей. Как правило, это говорит о начале нового или рецидиве имеющегося патологического процесса и возобновившемся некрозе гепатоцитов.

Как понизить трансаминазы? Уровень АСТ и АЛТ – лишь отражение наличия заболевания; поэтому добиться возвращения к нормальным значениям можно только при адекватной диагностике и лечении обнаруженной патологии. Высокие и крайне высокие показатели ферментов обусловливают необходимость госпитализации и немедленного дополнительного обследования.

В него входят общеклинические анализы крови, развёрнутый биохимический анализ крови с определением электролитов, глюкозы, а также инструментальные методы – электрокардиография, ультразвуковое исследование и/или компьютерная томография органов брюшной полости.

При необходимости выполняют ИФА (иммуноферментный анализ) для поиска антител к вирусам гепатита либо ПЦР (полимеразную цепную реакцию) для определения ДНК или РНК вирусов.

Учитывая высокую стоимость, экономически нецелесообразно проводить их без должного клинического обоснования или достоверных анамнестических данных.

Тест на определение трансаминаз чувствителен к изменениям в печени, поэтому его можно использовать для оценки эффективности проводимой терапии в комплексе с другими лабораторно-инструментальными методами. 

Источник: https://hcv.com.ua/diagnostics/pechenochnye-transaminazy-i-ih-uroven-aktivnosti/

Повышение активности печеночных трансаминаз: причины и последствия, о чем это говорит?

Активность гепатита по трансаминазам

Для диагностики болезней печени проводятся исследования крови в лаборатории. Одно из них – биохимический анализ крови. Дать оценку состоянию железы позволяет такая группа показателей биохимии, как трансаминазы. Их увеличение говорит о патологическом процессе.

По какой причине происходит повышение активности печеночных трансаминаз и симптомы их роста, значение показателей в диагностике и терапевтической стратегии – рассмотрим далее.

Печеночные аминотрансферазы и что это такое

Сейчас медицинские специалисты трансаминазы называют аминотрансферазами. Это группа специфических ферментных веществ, которые сопровождают и способствуют ускорению процесса метаболизма, обеспечивая перемещение на внутриклеточном уровне аминогрупп, тем самым, преобразуя аминокислоты в кетокислоты.

Трансаминированием называют процесс перемещения аминокислот в клетках. Такая реакция биохимического характера требуется для формирования новых аминокислотных соединений, мочевины и сахара, обмена белковых, углеводных веществ.

Концентрация ферментных соединений в крови может немного варьироваться. Колебание обусловлено возрастной группой, половой принадлежностью, физиологическими особенностями пациента.

Доминирующее значение в диагностике недугов печени имеют такие показатели:

  1. АЛТ (АлАт). Это один из основных маркеров заболеваний железы. Благодаря определению этого фермента печеночную болезнь может установить через 14-20 дней после ее манифестации. Нередко выявляется повышение в пять и более раз. Повышенный уровень держится долго. При снижении говорят о ремиссии либо о стремительном прогрессировании какого-либо недуга.
  2. АСТ (АсАт). Значение возрастает как при печеночных, так и сердечных недугах. Когда АЛТ немного увеличился, а показатель АСТ завышен, то это поражение миокарда, возникновение инфаркта. Когда анализы показывают одинаковое увеличение АЛТ и АсАт, то подозревают выраженный деструктивный процесс, отмирание тканей.

Аминотрансферазы вырабатываются на клеточном уровне, поэтому в норме содержатся только в следовых количествах.

По какой причине возрастает активность?

На фоне повышения активности печеночных трансаминаз подозревают заболевание сердца либо печени.

Высокая концентрация АСТ и/или АЛТ появляется при таких болезнях:

  • Рак, гепатиты любого происхождения, жировая инфильтрация, заболевание Вильсона-Коновалова, повреждение миокарда, циррозное поражение, абсцесс в печени. То есть все болезни, которые сопровождаются преобразованием и отмиранием печеночных тканей.
  • Паразитарные заболевания. Когда печеночные трансаминазы повышены, то подозревают наличие паразитов в самой печени (альвеококкоз, эхинококкоз) либо в других органах – гельминты в процессе своей жизнедеятельности выделяют токсичные компоненты, которые отравляют печень.
  • Травмы печени механического характера. Это может быть падение с высоты, сильный удар или сдавливание туловища, которые приводят к разрыву печени. Проникающее ранение провоцирует абсцесс, отмирание печеночных тканей.
  • Негативное влияние лекарств – нестероидные противовоспалительные и антибактериальные лекарства, анаболики, гормональные препараты, барбитураты – они нарушают целостность печеночных тканей, проводят к процессу некротизации.

Вследствие временного – транзиторного повышения активности печеночных трансаминаз подозревают патологии – воспаление в поджелудочной железе, мышечная дистрофия, травмирование скелетных мышц, массовый распад эритроцитов.

Почему понижается?

Снижение АЛТ до 15 ед/л и АСТ до 5 ед/л – серьезное нарушение работы печени. Такие значения выявляют на фоне поздней стадии цирроза, при почечной недостаточности, дефиците пиридоксина, после гемодиализа и при беременности. Требуется экстренная помощь медицинских специалистов.

Симптомы повышения

Существует много патологий печени, которые проявляются схожей клиникой. При повышении АЛТ и АСТ в сыворотке крови выявляются такие симптомы:

  1. Вялость и слабость – сохраняются продолжительное время.
  2. Нарушение работы пищеварительного тракта.
  3. Тошнота, рвота – не зависит от приема пищи.
  4. Ухудшение либо потеря аппетита.
  5. Тяжесть или дискомфорт в проекции печени, эпигастральной зоне.
  6. Увеличение живота, появление подкожных вен.
  7. Пожелтение поверхности кожи, слизистых и склер глаз.
  8. Изменение цвета урины, фекалий.
  9. Повышенная кровоточивость слизистых оболочек.

Активность гепатита по трансаминазам, в частности болезни Боткина можно выявить до наступления желтушного периода – примерно за 7-14 дней. При гепатите B выше АЛТ, чем АСТ.

Роль трансаминаз в диагностике

Исследование АСТ и АЛТ осуществляется посредством изучения венозной крови.

Анализ делают на пустой желудок.

Отклонение от нормальных значений в диагностике имеют доминирующее значение.

Когда концентрация ферментов выше нормы, то подтверждается патология в печени, проводятся дальнейшие исследования.

Нормальные показатели

Для мужчин, женщин и детей существует своя норма. Так, АЛТ для мужчин до 40, женщин до 32 единиц на литр. АСТ в норме для мужчин до 41, женщин до 30 ед/л. У детей вариабельность обусловлена возрастом.

Так, до 5 дней АЛТ в норме до 49, а АСТ до 140 ед/л. До полугода нормальное значение АЛТ до 56, а АСТ до 55 ед/л. Примерно до 6 лет идет снижение нормальных показателей, а потом повышение.

Норма для ребенка 6-12 лет АЛТ составляет до 39, а АСТ до 50 единиц на литр.

Степени отклонений

Степень тяжести патологического процесса в организме взрослого или ребенка определяется на основании специальной шкалы:

  • Умеренная степень подразумевает повышение нормальных показателей в 1,5 раза. Как правило, причиной выступает алкогольная либо вирусная форма гепатита хронического характера.
  • Средняя степень – повышение до 10 раз, например, значение 200. Такое значение наблюдается на фоне ишемического поражения железы, при гепатическом некрозе.
  • Высокая степень – содержание ферментов больше в 10 раз. Выявляется вследствие шокового или ишемического состояния печени.

Циррозное поражение и вирусный гепатит провоцируют увеличение трансаминаз, что позволяет своевременно обнаружить патологию, назначить адекватное лечение. Максимальная активность по ферментам гепатита определяется на 14-20 день от начала развития недуга, после чего значения постепенно нормализуются.

https://www.youtube.com/watch?v=t12K9bwsfAg

Повышенный ферментный уровень при хронической форме гепатита не выявляется. Маркеры способны возрастать незначительно. Когда в крови имеются следовые количества, врачи рекомендуют провести повторный анализ.

Дополнительный диагностический критерий

В медицинской практике всегда используется специализированный индекс, который позволяет правильно поставить диагноз, определить заболевание.

Он был разработан ученым из Италии, называется коэффициент де Ритиса.

Рассчитывают как соотношение АСТ к АЛТ. Его значение при здоровой печени составляет 1,33. В норме допускается отклонение до 0,4 в любую из сторон.

Если причиной роста ферментов являются заболевания ССС, то коэффициент высокий, когда проблемы с печенью – индекс уменьшается.

Исследования при повышении трансаминаз

В диагностике недугов печени важны не только печеночные аминотрансферазы, но и другие исследования. Биохимия включает в себя определение других показателей – билирубина, мочевины, щелочной фосфатазы, альбумины, сахара в крови. Дополнительно выявляют ЛДГ, ГГТ. Поставить правильный диагноз помогают УЗИ, компьютерная томография, МРТ.

Значение трансаминаз в терапии

Чаще всего повышение аминотрансфераз – неблагоприятный диагностический признак, свидетельствующий о разрушении гепатоцитов. Повышенный ферментный уровень может обнаружиться после нормализации значений. Это говорит о развитии новой болезни либо обострении старой патологии – возобновившемся отмирании печеночных клеток.

Высокая концентрация ферментных веществ – это не заболевание, а только показатель, отражающий наличие патологии. Для нормализации значений требуется искоренить основной первоисточник. Проводится лечение обнаруженного недуга. Крайне высокое значение ферментов требует лечения в стационарных условиях.

При патологиях железы схема терапевтического курса обусловлена конкретной болезнью. Так, при вирусной форме гепатита назначаются средства противовирусного свойства, которые отличаются высокой эффективностью в острый период либо на начальном этапе развития. На фоне токсической либо алкогольной формы гепатита требуется симптоматическая терапия.

Когда причиной выступает цирроз печени, механическое травмирование органа, то проводится хирургическое вмешательство, подразумевающее иссечение пострадавших печеночных тканей.

Благодаря высокой восприимчивости показателей врачи могут установить нарушения в железе при отсутствии характерной клинической картины.

Меры профилактики

В качестве профилактики необходимо понизить нагрузку на печень. Врачи дают такие рекомендации – полный отказ от употребления спиртных напитков, диетическое питание, прием гепатопротекторов. При незначительном повышении АЛТ и АСТ помогают народные средства с использованием березовых почек, золототысячника, тысячелистника, аптечной ромашки, зверобоя, обыкновенной пижмы и др. растений.

Источник: https://blotos.ru/povyshenie-aktivnosti-pechenochnyh-transaminaz

ВидБолезни
Добавить комментарий